生理学精品教学（温州大学）5呼吸2.pptVIP

三、呼吸运动的随意调节 脑干对呼吸运动的控制属于不随意的自主控制，大脑皮层通过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌的活动，可随意控制呼吸运动，使呼吸运动与其他躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。 但这种控制是有一定限度的。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气：∵屏气后A血PO2渐↓，PCO2渐↑，对呼吸中枢的刺激渐↑，最终将克服大脑皮层的随意控制而出现呼吸运动。 临床有时可观察到自主呼吸核随意呼吸分离的现象，如当自主控制通路受损后，自主呼吸运动消失，此时患者必须“记住”要进行呼吸，一旦入睡或注意力转移时，呼吸运动即停止。 四、异常呼吸 (一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing) 原因：①肺-脑循环时间延长（如心衰），导致泡气的PO2和PCO2的信息不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时脑PCO2↑，增强对呼吸的刺激，触发陈-施呼吸；②呼吸中枢反馈增益（PCO2等变化所引起的肺通气反应幅度）增加，导致对PO2和PCO2变化的肺通气反应过强。 临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。 特点：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周期约45s～3min。 (二)比奥呼吸(Biot breathing) 特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。 临床：出现于脑损伤、脑脊液压力升高、脑膜炎等疾病。常是死亡前出现的危急症状。 原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。 (三)睡眠呼吸暂停(sleep apnea) 大约有1/3的正常人在睡眠时会出现周期性呼吸暂停（持续暂停10s以上，动脉血氧饱和度下降75%以上）。长期发生睡眠呼吸暂停会导致嗜睡、肺A压高、右心衰竭等疾病。 睡眠呼吸暂停会发生在睡眠各个时相，但以浅慢波睡眠期和异相睡眠期为多。 睡眠呼吸暂停分为： 1.中枢性～:特征是呼吸运动完全消失，膈N无放电活动。 2.阻塞性～:是上呼吸道塌陷阻塞(舌大、悬雍垂大、软腭松弛者)所致，因而有呼吸运动但无气流。 觉醒是中断睡眠呼吸暂停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表现。 * * * CO2的运输 碳酸酐酶 ⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％ (1)反应过程： HbNH2O2+H++CO2 (2)反应特征: 在组织 在肺脏 HHbNHCOOH＋O2 ①反应迅速且可逆，无需酶催化； ②CO2与Hb的结合较为松散； ③反应方向主要受氧合作用的调节: HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行 HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行 ④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式， 因肺部排出的CO2有20％是此释放的。 ⑤带满O2的Hb仍可带CO2。 (三)CO2解离曲线 CO2解离曲线是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。 从图中可见：①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性 关系(非S形曲线)，且无饱和点。②V血A点CO2的含量为52ml/100ml,而A血B点CO2的含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO2 。③当血PO2↑时， CO2解离曲线下移。 ★为什么血PO2↑， CO2解离曲线会下移？ 这是由于O2与Hb的结合促使了CO2的释放，这一效应称何尔登效应（Haldane effect)；其机制：①Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的CO2释放出来； ②酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合成H2CO3，进一步解离成CO2和H2O。 ★为什么V血CO2的含量＞A血？ ∵HHb 酸性弱，与CO2的亲和力高，易与CO2结合，生成HHbNHCOOH，也容易与H+结合，使H2CO3解离过程中产生的H+被及时移去，有利于反应向右进行，提高CO2运输的量。 (四) 影响CO2运输的因素 1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响 HbNH2O2+H++CO2 ∵HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行； ∴在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO2 。 ∵HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行； ∴在肺中，Hb与O2结合，促使CO2释放。 CO2通过波尔效应影响O2的结合合释放， O2通过何尔登效应影响CO2的结合和释放。 2.PCO2差对CO2运输的影