缺血性脑梗死在基层医院的诊疗要点.docVIP

精品论文 参考文献 缺血性脑梗死在基层医院的诊疗要点 何帮盛 宋春芳（安徽无为县人民医院 238300） 脑血管病是危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病，死亡人群构成比。城市居民至第一、二位，农村升至第二位。我国每年脑血管病新发病例数超过200万，死亡病例约150万。每年导致的直接间接经济损失超过200亿元人民币[1]。并逐渐有低龄化趋势，故脑血管病患者在基层医院得到有效的治疗，显得尤为重要。 脑血管病的诊断手续要收集病史，症状和体征，要与晕厥、癫病、颅内肿瘤、中毒和代谢性疾病及其它原因引起的意识障碍相鉴别，详细了解发病诱因，起病情况及头痛，大汗、肢体及颜面抽动等伴随情况，并结合基本影响学，电生理学和实验室检查可以区分这些疾病，常规CT扫描是进行初步鉴别的首选影像学检查手段，掌握缺血性脑血管病的CT早期征象包括（1）相关脑动脉高密度征，表现为相关脑动脉的密度明显高于对侧或同侧的其它动脉，提示动脉内血栓形成，属于脑梗死的间接征象。(2）相关缺血区域的脑组织肿胀、脑沟脑池变窄或消失，脑室受压并可能伴有中线结构的移位，其出现与缺血脑组织血管源性水肿相关。早期即出现此征往往提示梗死体积较大，预后不良。(3）脑实质密度降低，主要与缺血后血脑屏障破坏所致血管源性水肿相关，水含量每增加1%，X线衰减值降低3-5%。早期常表现为相关脑组织呈现较均匀的稍低密度，灰白质界限及皮层下灰质核团边缘显示不清。由于超早期溶检治疗的需要，及时确定缺血半暗带的存在成为临床医生关注的热点。CT脑灌注成像，即通过一系列造影剂首次通过脑组织的动态图像，能准确反映脑组织血管化程度和血流灌注情况，根据CTP图像显示的脑血流量（CBF）和脑血容量（CBV）的差异，可判断缺血半暗带，即CBF明显下降，而CBV保持正常或轻度上升的区域。还可以计算缺血区与对侧相应区域CBF的比值来区分可逆与不可逆脑缺血区。该比值＜0.20，则无论采取何种治疗方法，脑组织都无法存活，若比值在0.20—0.35之间，则溶检治疗效果明显[2]。MRI为急性缺血性脑卒中的评估提供了更多的方法，超急性期脑梗死区的主要病变为细胞毒性水肿。此时细胞外水流入细胞内。灌注MRI在超早期（超急性期）脑梗死灌注图像上的改变先于弥散MRI，现已成为缺血性脑血管病要早期重要的检测手段。 脑梗死是缺血所致，恢复或改善脑组织的灌注为治疗的重点，而超早期的溶检治疗尤为关键，通常国内将尿激酶溶检时间窗界定在6h以内，组织型纤溶酶原激活剂（tpA）溶检时间窗与国外相同，界定在3h以内，现在显示tpA溶检时间窗可延长至4.5h，溶栓治疗的适应征为①年龄18岁以上②明确诊断急性缺血性脑卒中且造成较明显的种经功能障碍（NIHSS＞4岁）③症状持续超过1h起病在3～6内，治疗前症状无明显改善。④患者或家属知情同意。溶栓治疗的禁点征为①CT证实颅内出血。②昏迷或NIHSS评分＞25分。③神经功能障碍非常轻微或迅速改善。④CT显示低密度区域＞1/3大脑中动脉分布区。⑤脑卒中起病中有明确癫病发作。⑥临床高度怀疑蛛网膜下腔出血。⑦伴有脑动脉瘤或动静脉畸形。⑧怀疑细菌性脑栓塞。⑨既往有脑出血，SAH、脑肿瘤病史。⑩近三个月有脑外伤、妊娠、分娩。11一个月内有手术史，活检史，动脉穿刺，腰穿史。12一个月内有消化性溃病，活动性出血。13遗传性、获得性出血体质，口服抗凝剂且国际标准化比值（INR）＞1.7。14 既往48h内接受过肝素治疗。15血小栓计数＜100times;109/L。16血糖＜2.7mmol/L。 17收缩压＞180mmHg或舒张压＞100mmHg或经过积极治疗血压仍未降压180/110mmHg以下。18严重的内科疾病。19造影剂过敏（动脉溶栓者）。20患者或家属拒绝。 溶栓治疗的药物包括（1）纤维蛋白非选择性溶栓剂，包括尿激酶和链激酶，国际上已不提倡使用，但国内仍在应用，常用量HK100万—150万单位加入0.8%氯化钠100—200ml。持续静滴30min。SK现已不主张应用。(2）纤维蛋白选择性溶栓剂包括组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。常用rt-PA，一次用量0.9mg/kg。最大剂量＜90mg，先予10%的剂量静脉推注，其余剂量约在60min内持续静脉滴注，静脉溶栓可在各级医院及时应用，而动脉溶栓适用于大脑中动脉闭塞持续时间小于6h的患者，要求在有丰富治疗经验，可以迅速进行脑血管造影术和介入治疗的中心进行，成功溶栓后存在残余狭窄现象，可予球囊成型术或支架置入术，术后要双抗小板治疗[3]。首次给予氯吡格雷300mg，此后氯吡格雷75mg/d，并联合阿司匹林（75～150mg/d）治疗，治疗30d，改为单用氯吡格雷（