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实验十九 呼吸功能不全071231016 高鑫【实验目的】通过造成动物窒息、气胸和肺水肿，以复制通气功能障碍、气体弥散障碍及肺泡通气与血流比例失调所引起的Ⅰ型或Ⅱ型呼吸功能不全模型；借助于血气指标分析判断窒息、气胸及肺水肿所引起的呼吸功能不全类型，分析呼吸功能不全的发生机制；结合血气指标能较熟练、准确地进行酸碱平衡紊乱的分析判断。【实验材料与方法】【实验对象】家兔，体重2.5kg～3.5kg,性别不拘。【药品】20%乌拉坦、0.9%氯化钠注射液、肝素溶液(125U/ml)、1%普鲁卡因、油酸。【器材】手术器械、注射器(100ml、50ml、10ml、5ml、1ml)、9号针头、16号针头、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听诊器、压力换能器、HX200型呼吸流量换能器、血气分析仪、RM6240多通道生物信号采集处理系统。【实验方法】家兔称重后耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦（按5ml/kg）麻醉。待动物麻醉后，于仰卧位固定在兔手术台上。剪去颈部部位被毛，分离一侧颈总动脉，结扎颈总动脉远心端，做颈动脉插管，将导管与动脉结扎固定，接上三通管记录血压。分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。全身肝素化：经耳缘静脉注射125U/ml的肝素1ml/kg进行全身肝素化。连接RM6240多通道生物信号采集处理系统，监测正常血压、心率、呼吸，用听诊器听心音强度、肺部呼吸音等。用肝素化的1ml注射器从颈总动脉取血0.5ml，迅速进行血气分析。以上数据资料作为正常对照值。模型复制复制阻塞性通气障碍：用弹簧夹将Y型气管插管上端所套橡皮管部分夹闭，造成动物不完全窒息4min～8min。观察呼吸频率、幅度及血压等变化。出现变化后，迅速采血进行血气分析。立即解除夹闭，等候10min左右，观察动物呼吸等生理参数恢复。复制限制性通气障碍：于家兔右胸4或5肋间插入1个16号针头（钝头），注入约50ml空气，造成右侧轻微气胸，观察其呼吸频率、幅度及血压等变化。因为没有明显生理变化，再次注入50ml空气。观察其呼吸频率、幅度及血压变化。出现变化后，迅速采血进行血气分析。用50ml注射器将胸腔内空气抽尽并拔出针头，等候10min左右，待动物呼吸生理参数恢复正常。复制肺水肿（油酸引起的肺水肿）：从耳缘静脉缓慢注入油酸0.07ml/kg，观察其呼吸频率、幅度及血压等生理参数变化。待动物呼吸出现明显变化，甚至有时可见动物气管或鼻腔部位有泡沫状液体出现后处死动物，解剖、观察其肺部的变化（注意观察有无泡沫样液体流出），并测量肺体系数。肺系数=肺重(g)/体重(kg)正常家兔的肺系数为4.2～5.0。【实验结果】动脉血压呼吸流量生物信息（动脉血压与呼吸流量概览）由图可见的变化：动脉血压除了限制气管、注入空气与抽出空气时出现一过性的血压上升和油酸注入后的下降，基本上无显著变化。而呼吸的显著变化则是在解除限制时由于体内CO2储留的影响，出现加深的变化，当注入50ml空气时呼吸先受限制变浅而后代偿缓解缓慢恢复。动脉血压数据比较（excel2007处理，值为均值±2标准误）收缩压比较除了注入50ml气体后收缩压高于正常值，其他状态下收缩压均较正常下降舒张压比较除了注入50ml气体后舒张压高于正常值，限制时无明显差别，其他状态下舒张压均较正常下降脉压差比较限制模型中脉压明显下降，气胸模型中脉压下降更加明显，肺水肿模型中脉压增高。心率比较限制模型中心率无明显变化，气胸模型与肺水肿模型中心率均下降。呼吸流量数据比较呼吸流量比较与概览图一致，除解除限制时流量显著增加，其他时刻均较正常减小。呼吸频率比较在限制呼吸模型与气胸模型中呼吸频率均无明显变化，而在肺水肿中明显加快。血气分析正常项目值[Na+]136mmol/L[K+]3.6mmol/LTco220mmol/LiCa1.42mmol/LHct38% PCVHb12.9g/dLpH7.440Pco228.5mmHgPo267mmHg[HCO3-]19.3mmol/LBE-5So294%由于家兔在刚开始时气管有淤血堵塞，从血气表上可以看到，其氧分压偏低，但还没造成呼吸性酸中毒，其他值都较正常。阻塞性模型项目值[Na+]136mmol/L[K+]3.4mmol/LTco218mmol/LiCa1.54mmol/LHct38% PCVHb12.9g/dLpH7.326Pco232.5mmHgPo279mmHg[HCO3-]16.9mmol/LBE-9So295%由于气管插管缓解了气道阻塞，在限制性模型中，由于CO2刺激呼吸加深，较刚才氧分压有所升高，当然也明显低于正常值。血气分析中可以看到有呼酸的表现。气胸性模型项目值[Na+]130mmol/L[K+]6.9mmol/LTco214mmol/LiCa1.79mmol/LHct34%