信达怡 PPT.ppt

信达怡?盐酸贝那普利Benazepril Hydrochloride;血压的形成;未服抗高血压药情况下， 收缩压 ?140mmHg和/或舒张压 ? 90mmHg。;组织或局部RAS作用：自分泌性和旁分泌性 心脏、血管壁、肾、肾上腺、脑;CNS与SNS高血压;我国高血压的现状与治疗策略;各年龄组所占百分比;刘力生 等, 中华心血管病杂志 2004. 32(4)：291-294;危险分层—血压;;高血压的危害触目惊心！;我国高血压患病率愈来愈高;我国高血压的控制率仍然极低;心血管疾病:美国的首位死亡原因;高血压治疗的目的: 最大程度地降低 高血压患者长期总的心血管致死和致残的危险 降低血压:尽可能使血压降至140/90mmHg 纠正所有可逆的危险因素 保护靶器官，防止、减少发病率、死亡率 ;高血压的非药物治疗;高血压的治疗原则;1.利尿剂 2.??阻滞剂 3.钙拮抗剂(CCB) 4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 5.血管紧张素‖受体拮抗剂(ARB) 6.??阻滞剂;常用药物： 袢利尿剂（呋噻米）、噻嗪类（氢氯噻嗪） 保钾利尿剂（安体舒通） 作用机制：起初：血容量?心输出量?； 其后：血容量恢复，血管平滑肌Na ?,收缩? ；长期：?受体下调，前列腺素合成? 不良反应： 水、电解质紊乱，血液粘滞度?，肌酐? 噻嗪类利尿药可以使血胆固醇?，血糖?，血尿酸? ;??阻滞剂; 常用药物：呱唑嗪 作用机制：选择性阻滞突触后?1?受体而引起周围血管阻力下降 不良反应：位置性低血压;常用药物： 短效 硝苯吡啶（心痛定） 长效 氨氯地平 (洛活喜） 作用机制： 通过Ca2+内流和细胞内Ca2+移动的阻滞而影响心肌和平滑肌细胞收缩，心肌收缩力?，外周血管扩张，阻力? 不良反应： 反射性心悸，面部潮红，踝部水肿 ; 常用药物：缬沙坦、氯沙坦、伊贝沙坦 作用机理：选择性地阻断AT1受体 副作用：和安慰剂相似 ; 常用药物： 贝那普利、卡托普利、依那普利、福辛普利等 作用机制： 抑制肾素-血管紧张素系统 抑制缓激肽降解，使前列腺素PGI2和NO合成? 副作用： 干咳，血管神经性水肿，血钾? ; RAS：肾素-血管紧张素 心血管不良事件的核心发病机制;Willenheimer R et al. Eur Heart J. 1999;20:997?1008; Dahl?f B. J Hum Hypertens. 1995;9(suppl 5): S37?S44; Daugherty A et al. J Clin Invest. 2000;105:1605?1612; Fyhrquist F et al. J Hum Hypertens. 1995;9 (suppl 5): S19?S24; Booz GW et al. Heart Fail Rev. 1998;3:125?130; Beers MH et al. eds The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories. 1999: 1682?1704; Anderson S.Exp Nephrol. 1996;4(suppl 1):34?40; Fogo AB. Am J Kidney Dis. 2000;35:179?188.;;RAS系统全貌;ACEI发挥作用的两个重要介质; ACEI抑制ACE后 Ang-(1-7)降解减少； Ang I 水平升高，转化为 Ang-(1-7)增加;Ang-(1-7)的代谢途径;Ang-(1-7)小结;ACEI发挥作用的两个重要介质;激肽释放酶－激肽系统(Kallikrein－Kinin System，KKS);缓激肽（BK）主要代谢途径;缓激肽(BK);肽链 内切酶;ACEI在血浆和组织中的相对亲和力;信达怡主要成分和结构;信达怡 药理作用; 1、适应症： ? 各期高血压 ? 充血性心力衰竭的辅助治疗 ? 进行性慢性肾功能不全 2、禁忌症： ? 已知对苯那普利过敏者 ? 有血管神经性水肿史 ? 双侧肾动脉狭窄 ? 孕妇及哺乳期妇女 ? 儿童 ;临床应用;1、高血压患者： ? 起始剂量：信达怡10mg,一天一次 ? 多数病人常用维持量：信达怡10mg，一天一次 ? 调整剂量间隔：1－2周 ? 对于少数病人，常用剂量无效时调整用量： 信达怡20mg/日，一次或分二次服用 或信达怡10mg qd加用双氢克尿12.5-25mg qd ? 最大推荐剂量：信达怡40mg/日 ? 难治性高血压推