肝源性糖尿病25例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 肝源性糖尿病25例临床分析 陈育霞 洪宝谊 李奕鑫（福建泉州一八零医院肝病中心 福建泉州 362000） 【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2010)24-0154-02 肝脏是人体维持血糖稳定和多种激素代谢的重要器官[1],肝脏功能受损往往影响正常的糖代谢,导致IGT甚至糖尿病。这种继发于慢性肝实质损害而发生的尿病称为肝源性糖尿病[2]。2008年1月—2009年8月我院共收治25例,现报告如下。 1 临床资料 1.1一般资料　25例患者,男23例,女2例,年龄34~70,平均52岁,其中50岁以上22例(88% ),慢性肝炎4例(16% ),肝硬化18例(72% ),肝衰竭3例(12% );肝病病史5d~30年,糖尿病病史5d~2年, 5例糖尿病与肝病时出现,其余在肝病1~10年后出现。 1.2临床表现　(1)肝病表现: 25例患者均有不同程度的力、食欲减退、恶心等症状,其中有黄疸20例(80% ),腹水18例(72% ),肝性脑病1例(4% ),上消化道出血1例(4% )。(2)糖尿病表现:只有2例有轻微多饮、多尿、多食症状, 25例均无糖尿病慢性并发症。 1.3实验室检查　25例患者肝功能检查:ALT48-1400U/L,TBIL16-622mu;mol/L,乙肝标志物(HBVM )25例均阳性。25例肝源性糖尿病患者空腹血糖(7.8plusmn;2.6)mmol/L,餐后2h血糖(12.7plusmn;3.0)mmol/L。其中6例患者空腹血糖在正常范围(4.1-6.1mmol/L)。 1.4诊断标准　肝病诊断根据2000年9月西安全国会议制定的《病毒性肝炎防治方案》[3],肝源性糖尿病的诊断标准:(1)有慢性肝病史,肝病发生在糖尿病之前或同时发生;(2)有肝病的临床表现及生化检查异常,或组织学证据;(3)糖尿病的诊断符合1999年WHO及国际糖尿病联盟公布的诊断标准[4]:空腹血糖ge;7.0mmol/L和(或)餐后2h血糖ge;11.1mmol/L;(4)无糖尿病家族史,无垂体、肾上腺、胰腺、甲状腺疾病,排除利尿剂、降压药、糖皮质激素、抗抑郁药、避孕药等引起的糖代谢紊乱。 1.5治疗与转归　所有患者均给予保肝、降黄及支持治疗(治疗输入葡萄糖液中加入胰岛素,比例为4g:1U),在此基础上对于血糖轻、中度升高的患者，单纯给予糖尿病饮食控制,并严密观察血糖变化,多数患者血糖随肝功能恢复而逐渐下降至正常;对于血糖持续升高及重度升高患者，在控制饮食的基础上加用胰岛素皮下注射疗,共有18例患者皮下注射胰岛素。治疗后10例血糖控制满意(空腹血糖lt;6.1mmol/L,餐后2h血糖lt;8.0mmol/L),12例血糖控制较好(空腹血糖6.1~7.0mmol/L,餐后2h血糖8.0~10.0mmol/L),3例血糖波动较大。随治疗后肝功能好转,部分患者所需降糖药物剂量减少。死亡1例,死因为消化道穿孔导致的感染性休克。 2　讨论 肝源性糖尿病的发病机制尚不明确,目前认为可能与下列因素有关[5，6]: (1)肝病时产生胰岛素抵抗。肝脏是胰岛素发挥生理效应最主要的靶器官,肝病时由于肝细胞受损,肝细胞膜上胰岛素受体的数目减少,受体与胰岛素的亲和力也降低,使胰岛素的利用减少,起不到调节糖代谢的作用,而肝内与胰岛素代谢有关酶的活性低下。因此,虽然血中胰岛素的量不减少,甚至增多,但由于不能与细胞膜上的受体结合,未能发挥作用,血中葡萄糖不能利用。同时,由于肝脏灭活功能减弱,拮抗胰岛素的高血素、糖皮质激素、生长激素的血浆浓度增高,从而导致血糖升高发生糖尿病。(2)肝病患者参与糖酵解及三羧酸循环的多种酶活性降低,使肝糖原合成降低,肝及周围组织摄取和氧化糖的能力下降,使血糖增高。(3) 肝炎病毒及其免疫复合物可同时损害肝脏和胰岛细胞。研究表明,肝脏和胰腺有着相似的组织结构和胚胎起源。肝炎病毒除损害肝脏外,对胰腺也有直接损害和亲和力,其中丙型肝炎病毒(HCV)与糖尿病的关系最为密切。HCV感染可能是独立于慢性肝病之外的糖尿病发展的附加危险因素[7]。(4)肝病时长期摄入高糖饮食或治疗时输入含糖液体、缺钾、应用利尿剂等都会引起血糖升高，导致肝源性糖尿病的发生。 从本组资料看,与原发性2型糖尿病相比,肝源性糖尿病具有以下临床特征:(1)男性多见,尤以中老年男性为多,这可能与慢性肝病多见于中老年男性有关;(2)肝源性糖尿病的发生及严重程度与肝功能损害程度呈正相关;(3)因受肝病影响,大多数肝源性糖尿病患者无典型