肺癌性淋巴管炎的病理机制及CT诊断价值评价.docVIP

精品论文 参考文献 肺癌性淋巴管炎的病理机制及CT诊断价值评价 陈让昌(云南省德宏州梁河县人民医院影像科 679200) 　　【摘要】目的：研究肺癌性淋巴管炎的病理机制，探讨CT诊断价值。方法：对我院近年来收治的经病理证实的57例肺癌性淋巴管炎患者作为研究对象，观察其CT及HRCT表现。结果：肺癌性淋巴管炎CT检出率为94.7%；右肺发生肺癌性淋巴管炎几率明显大于左肺，均表现为局限性非对称性分布；44例患者表现为胸膜增厚，叶间胸膜为好发部位，范围较广；39例小叶间隔增厚，37例纵膈淋巴结或肺门肿大；20例肺内小结节。结论：肺癌性淋巴管炎病理改变较为明显，CT在疾病诊断中具有较高使用价值。 　　【关键词】肺癌性淋巴管炎 病理机制 CT诊断 　　【中图分类号】R730.4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）06-0184-01 　　肺癌性淋巴管炎为间质性肺疾病，预后较差，在诊断中常与其他肺间质性疾病混淆，因此耽搁疾病最佳治疗时间。肺血管及淋巴管受到癌细胞累及，可导致严重的肺源性心脏病、呼吸衰竭等，进而导致患者死亡，因此对其病理机制进行研究，探讨有效的诊断方式有着重要作用。CT是近年来肺癌性淋巴管炎诊断的有效手段。笔者对我院收治的57例肺癌性淋巴管炎患者CT资料进行观察，并探讨其病理机制，现报告如下。 　　1.资料与方法 　　1.1临床资料 　　我院自2012年1月至2014年1月收治的57例肺癌性淋巴管炎患者，其中男40例，女17例，年龄47-80岁，平均年龄（61.55plusmn;6.03）岁；痰中带血26例，急进性咳嗽30例，消瘦、低热22例，肺部湿性啰音28例，所有患者均接受临床治疗及随访，其中临床活检证实，其中原发性肺癌32例，肺外肿瘤肺转移18例。 　　1.2方法 　　采用CT扫描机为Philips Brilliance 16螺旋CT机，患者在进行多层螺旋CT扫描前均接受常规胸部扫描及HRCT检查，扫描参数：200mAs,120kV。 感兴趣区域扫描：层厚1mm，200mA,120kV，其中25例患者行增强扫描，所有扫描所得图片均送Philips后处理工作站，通过多窗口进行观察，同时采用骨窗对肋骨及胸椎进行观察。 　　1.3图像分析 　　由我科室经验丰富而不知道患者病情的医生对患者的PLC征象进行观察分析，主要指标包括小叶间隔、血管支气管束、病变分布、肺内小结节、胸膜、纵膈淋巴结、肺门、磨玻璃密度灶及实变影，对于存在分歧的结果由两位医生共同探讨。阳性标准：肺纹理增粗增多；肺纹理相较正常肺野分布更加密集，细短小分支显示率显著增加；肺纹理结节状增粗、不均匀；纹理末梢向胸下延伸。②小叶间隔增粗，通过螺旋观察，肺周边表现与胸膜短线影垂直且与胸膜连接；肺中心部位为无方向性短线状影表现，小叶间隔增厚，表现为结节状与粗细均匀；③胸膜增厚，纵隔淋巴结与肺门肿大；纵隔淋巴结大于（包含）1.5cm，淋巴结短径大于（包含）1.0cm；胸膜为花边样或结节状改变，胸膜表现为条形、沿叶间胸膜排列的多个小结节。 　　3.讨论 　　2.1相较活检结果显示，CT检出54例肺癌性淋巴管炎患者，检出率为94.7%；32例原发病灶中，左肺检出8例（占25%），右肺检出24例（75%）；32例患者原发灶均表现为双侧弥漫均衡分布。 　　2.2检出64例患者均表现为肺纹理增多增粗，主要有肺纹理细小分支显示率显著增加，肺纹理表现为对称性增多；肺纹理表现为不均匀增粗，中心至外周逐渐变细的自然形态消失；肺纹理至胸膜。 　　2.3小叶间隔增厚44例，其中叶间胸膜、肺尖、肺底、前及侧胸膜下均出现；37例纵膈淋巴结或肺门肿大；20例肺内小结节。 　　3.讨论 　　肺部作为重要脏器，身体各部恶性肿瘤转移好发，任何部位的肿瘤均可对肺造成累及。女性恶性肺肿瘤主要是由消化系统恶性肿瘤及生殖器官等引起，转移途径主要有淋巴转移、血行转移、气道内种植转移、直接浸润蔓延等，其中血行转移为最为主要的转移途径[1]。 　　肺部淋巴管极为丰富，淋巴管较细，组织学上仅有内皮细胞包绕，集合淋巴管相较同管径的静脉较为薄弱，其抵抗力较弱，因此在预防癌细胞时能力较差[2]。癌细胞在淋巴管内存在，同时生殖力较强，进而导致癌性淋巴管炎的形成。癌性淋巴管炎为淋巴管内充满癌细胞，导致淋巴瘀滞，进而引起淋巴管扩张，同时形成淋巴性水肿[3]；淋巴管内癌细胞对薄壁的淋巴管产生侵蚀作用，进而向淋巴管周围发展，或者对肺血管及支气管产生侵及作用，癌细胞对其造成刺激后，肺间质结缔组织增生显著。本次研究结果显示患者采用CT诊断检出率与活检结果具有较高的一致性，由此可知，在肺癌淋巴管炎的