心力衰竭14.ppt

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心力衰竭14

Effect of Sympathetic Activation in Heart Failure CNS 交感神经传出? 肾脏及其血管 交感活性? 激活 RASS 血管收缩 Na水潴留 心衰进展 心脏交感活性? 1 受体 2 受体 1受体 心肌细胞死亡 心律失常? Effect of RAA System Pathways In Heart Failure Aldosterone Angiotensinogen Angiotensin I Angiotensin II ACE Renin K+ Na+ ACTH Other Adrenal Vascular Myocardial Renal CNS Target Receptor Sites Aldosterone’s Role in Heart Failure 醛固酮 a 动脉顺应性 a 压力感受功能 a 去甲肾上腺素摄取 a 内皮功能 á PAI-1 a K+ a Mg++ á 纤维化 a 去甲肾上腺素 摄取 a 心率可变性 á LV 重量 纤维化 á Na+ á水肿 Remodeling á á 心律失常 á 缺血事件 心衰进展 心源性猝死 心肌Remodeling的概念 心肌改建(myocardial remodeling)是指心脏组织对血流动力学紊乱、神经-体液及血液理化等损伤因素所发生的一且结构和功能的适应性改变。 在结构上表现为细胞表型改变、增生、纤维化、肌层细胞重排、管腔比例改变等。 在功能上表现为顺应性降低,反应性改变等。 Remodeling Process 肥大 细胞外基质: 胶原讲解 胶原增生 胚胎蛋白基因重新表达 心肌细胞功能改变 凋亡 射血分数? 活动耐受 ? 瓣膜反流 心律失常 室壁增厚 心腔扩大 室壁压力增加 耗 O2增加 心肌改建贯穿心衰发展的整个过程 心室 结构功能正常 亚临床 心室功能障碍 心室改建 临床心衰 数年 数年/数月 舒张障碍 MI VH 收缩障碍 心衰逐渐进展 / 猝死 冠心病 高血压 心肌病 瓣膜病 心肌改建发生的机械、化学、细胞-基质-自旁分泌调节网络失衡示意图 机械化学 心肌细胞 自分泌 基因表达改变 收缩性改变 内皮细胞 成纤维细胞 旁分泌 心肌改建 收缩加强 细胞肥大 基质改建 促增殖因子增多抑制增殖因子减少 血管收缩因子增多舒张因子减少 旁分泌 第四节 心衰时机体的主要功能代谢变化 肺循环充血 体循环淤血 心输出量不足 三方面的表现: 第四节 心衰时机体的主要功能、 代谢变化 一、心血管系统的变化 心功能降低是心力衰竭时最根本的变化,表现为心泵功能! 1.心功能改变 心泵功能降低:心脏指数?,心输出量? 2.动脉血压的变化 急性心衰,BP??,甚至 发生心 源性休克; 慢性心衰,代偿充分,BP正常。 3.静脉系统淤血 静脉压升高(肺、体循环) 指标 意义 正常值 心衰时 心力储备 CO随机体需要增长的能力 CO CI 反映心泵功能(与HR、前后负荷及收缩力有关) 3.5-5.5 L/min 2.5-3.5 L/min.m2 2.5 2.2 LVEDP PAWP 反映左室收缩功能或容量负荷大小 0-10 mmHg 7 mmHg 12 18 RVEDP CVP 反映右室收缩功能、舒张顺应性或容量负荷大小 5-10 mm H2O 12 动脉血压 反应左心泵功能和外周阻力 ↓或N 静脉血压 反映右心泵功能、血管容量和血量 ↑ 综合指标 指标 意义 正常值 心衰时 收缩指标 dP/dt max 等容收缩期中心室内压上升的最大速度 ↓ Vmax 零负荷时心肌收缩的最大速度 ↓ EF 每搏量/心室舒张末期容积 0.56-0.78 0.3 舒张指标 -dP/dt max 等容舒张期室内压下降的最大速度 ↓ 充盈量 充盈率 舒张末容积-收缩末容积 充盈量/充盈时间 ↓ T-值 等容舒张期室内压下降的时间常数 ↑ 收缩与舒张指标 1. 能量产生障碍: 2.能量利用障碍: V1 V3 shift 甲亢 ATP酶活性↓→化学能-机械能↓ ATP↓↓ 心力衰竭 V1 ATP酶活性↑↑→ ATP分解↑↑ 缺血性心脏病(冠心病)、严重贫血、维生素缺乏等。 (二)、心肌能量代谢障碍 肌球蛋白ATPase活性降低 肌球蛋白ATPase活性降低 化学能 机械能 肌球蛋白ATP酶 组成 ?? ??

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