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爱滋病讲课

* 艾滋病 AIDS 天津传染病医院 张迈仑 艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(Acquired immune deficiency syndrome. AIDS). 由人免疫缺陷病毒 (human immunedeficiency virus,HIV)感染所引起的一种严重传染病 一、病原学 (一)形态:HIV是单链RNA病毒,属逆转录病毒科,慢病毒属。 分HIV-1和HIV-2两个型,基因同源性约40%-60% (二)变异性强:逆转录酶无较正功能 宿主免疫选择压力 药物作用 (三)基因结构:HIV有9个基因片段 1.3个结构基因编码结构蛋白。 抗原基因:编码内膜蛋白和核心蛋白(P24等)。 多聚酶基因:编码逆转录酶,内切酶和整合酶。 包膜蛋白基因:编码包膜蛋白gp120和跨膜蛋白: gp41 2.2个调节基因 对HIV基因起调控作用,使CD4+T淋巴细胞病毒复制加速。 3.4个辅助基因 与病毒的成熟与释放有关 促进HIV在细胞内复制 增加病毒的感染性 (四)HIV的抵抗力 抵抗力弱:56℃30’,75%乙醇,100℃2’ 0.2%次氯酸钠,5%~8%甲醛均能灭活病毒。 对0.1%福尔马林,紫外线和γ射线不敏感。 (五)HIV感染人体后2-12周可产生抗HIV。(非 中和抗体) 血清中可同时存在抗HIV抗体和病毒,抗HIV阳性有传染性。 三、发病机制 HIV对CD4+T淋巴细胞(淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等)有特殊亲嗜性。 HIV载量、毒力、变异、CD4+T淋巴细胞数量功能、机体免疫情况有密切关系。 (一)HIV感染的途径 1.体内扩散 HIV+易感细胞表面受体 细胞内 局部淋巴结。 五天左右外围血中HIV(+) 毒血症(急性感染)全身播散。 2.原发HIV感染期 从暴露于HIV 症状 急性感染的数天内 高水平病毒复制 P24抗原(+) CD4+T淋巴细胞 CD8+T淋巴细胞 特异性体液免疫应答 病毒血症减轻 24-48h 2-4周 3.血清学转换 感染后3W 抗 HIV阳转(非中和抗体、感染的标志、有传染性) 4.免疫系统崩溃 抗HIV抗体阳转后很长的无症状期 HIV基因变异:抗原变异、毒力变异 CD4+淋巴细胞又开始减少。 2-10年 AIDS (二)HIV感染后的三种转归 由于免疫系统不能完全清除病毒形成慢性感染 典型进展 快速进展 不进展 (三)抗HIV免疫反应 特异性体液免疫 HIV 人体 即产生对HIV蛋白的各种 特异性抗体,其中仅中和性抗体具有抗病毒作用。 特异性细胞免疫 主要有CD4+T淋巴细胞及细胞毒性T细胞反应(CTL), CD4+T淋巴细胞起主要作用 可分泌细胞因子(肿瘤坏死因子及干扰素等抑制病毒复制)诱导B细胞产生HIV抗体。 促进HIV特异性CTL的产生和成熟 活化巨噬细胞和自然杀伤(NK)细胞 2-12周 (四)免疫病理 CD4+T淋巴细胞数量减少 (1)急性期一过性迅速减少,大多数未经治疗可自行恢复 (2)无症状期以缓慢减少为特点,350-800/mm3 (3)有症状期 快速减少,350/mm3以下,晚期患者可降至200/mm3以下。 2. CD4+T淋巴细胞功能障碍 T辅助细胞1(Th1)被(Th2)代替,抗原递呈细胞反应活化功能丧失使HIV/AIDS患者易发生各种感染。 3.免疫重建:在HAART后,使CD4+T淋巴细胞恢复正常。 机会感染、肿瘤发生率下降,病死率下降,合并症减少。 HAART不能使所有AIDS患者的免疫功能重建。 HAART不能重建抗HIV的CD4+T淋巴细胞特异性免疫反应,因此需长期用药。 四、病理变化 AIDS累及全身,多系统机会感染,恶性肿瘤、中枢神经系统和免疫系统病变,所以病理变化复杂。 1.HIV相关性淋巴结病 在AIDS发病前,持续性全身淋巴结病,肿大不﹥ 3cm,滤泡增生 AIDS淋巴结体积小,滤泡退化或耗竭。 2.脾肿大: 3.胸腺:成人无明显变化,可有B淋巴细胞滤泡增生,小儿过早退化。 4.骨髓:早期3/4病例表现

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