第4章 脂类代谢.ppt

第四章 脂类代谢;第一节 脂类的概述;一、脂类的概念：;CH2;（一）储能和供能的主要物质;（三） 参与代谢调控;在十二指肠下段吸收;脂类物质的乳化、消化、吸收和运输; （一）血脂 1、定义：血浆中所含脂类物质统称为血脂。 主要包括甘油三酯、磷脂、胆固醇、胆固醇酯及游离脂肪酸等 。 ;② 由肝脏、脂肪细胞及其他组织合成后 释放入血；;（二）血浆脂蛋白;超速离心法：;;2、血浆脂蛋白的组成; 载脂蛋白 (apolipoprotein,Apo)： 血浆脂蛋白中的蛋白质部分。; CM VLDL IDL LDL HDL;3、血浆脂蛋白的结构;脂肪动员 甘油代谢 脂肪酸的氧化 酮体的生成和利用; 概念：贮存于脂肪细胞中的甘油三酯在激素敏感脂肪酶（hormone sensitive trigly-ceride lipase, HSL）的催化下水解并释放出脂肪酸和甘油，供给全身各组织细胞摄取利用的过程。;脂肪动员的激素调节作用:;脂肪动员的结果: 生成三分子的自由脂肪酸 （free fatty acid, FFA） 和一分子的甘油。;二、甘油的代谢;ATP;三、脂肪酸的氧化; 脂肪酸β-氧化是在脂酰基α,β-碳原子上进行脱氢、加水、再脱氢，并在α与β-碳原子之间断裂的过程。;1、脂肪酸的活化(胞液);脂肪酸氧化的酶系存在线粒体基质内，但胞液中活化的长链脂酰CoA（10C以上） 却不能直接透过线粒体内膜，必须与肉碱(carnitine，L-β-羟-γ-三甲氨基丁酸) 结合成脂酰肉碱才能进入线粒体基质内。 反应由肉碱脂酰转移酶Ⅰ和Ⅱ催化：;RCO-SCoA;脂酰CoA进入线粒体的过程; 此过程为脂酸β-氧化的限速步骤，肉碱脂酰转移酶Ⅰ是限速酶，丙二酸单酰CoA是强烈的竞争性抑制剂。 饥饿、高脂低糖膳食或糖尿病时，肉碱脂酰转移酶Ⅰ活性增强。 ; 1904年F.Knoop根据用苯环标记脂肪酸饲喂狗的实验结果，推导出了β-氧化学说。 狗摄入含苯环标记的奇数碳原子脂肪酸时尿液排出马尿酸(苯甲酸)；摄入含偶数碳原子脂肪酸时尿中排除出苯乙尿酸。说明脂肪酸的分解是每次降解二碳单位的片段，氧化是从羧基端的β-位碳原子开始的，释下一个乙酸单元。 ;① 脱氢;③ 再脱氢;① ?-氧化过程在线粒体基质内进行； ② ?-氧化由脂肪酸氧化酶系催化，反应不可逆； ③ 需要FAD，NAD+，CoA为辅助因子； ④ 每循环一次，生成一分子FADH2，一分子NADH，一分子乙酰CoA和一分子减少两个碳原子的脂酰CoA。 ;;脂肪酸β-氧化本身并不生成能量。只能生成乙酰CoA和供氢体，它们必须分别进入三羧酸循环和氧化磷酸化才能生成ATP。;以软脂酸(16C)为例：;饱和脂肪酸氧化小结;脂酰CoA脱氢酶缺欠症 ;（二）不饱和脂肪酸的氧化; H H H | | | H3C-(CH2)7-C=C-CH2CO～SCoA H3C-(CH2)7-CH2-C=C-CO～SCoA 4 3 2 1 | H 4 3 2 1 ;单不饱和脂肪酸的氧化;多不饱和脂肪酸的氧化;（三）奇数碳原子脂肪酸的氧化;RCH2COOH;(五)脂肪酸的ω氧化作用; 而在肝脏中脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA， 有一部分转变成乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮。这三种中间产物统称为酮体(ketonebodies)：;（肝细胞线粒体中含有活性较强的酮体合成的酶系。）;CH3COCH2CO~SCoA;2、酮体的利用; 酮体利用的氧化途径:;3、酮体生成的生理意义：;4、酮症及其产生原因：; 5、酮体生成的调节 ;（2）柠檬酸合酶 的调节;（3）肉碱脂酰转移酶活性 ;饱食及糖供应充足时，则相反。 ;第三节 脂肪的生物合成;一、饱和脂肪酸的从头合成; ;线粒体基质 内膜 胞液;1、丙二酸单酰-CoA的合成：;;H