超敏c和高敏c[精品].docVIP

超敏C反应蛋白 　超敏C反应蛋白（hypersensitive3 C-reactive protein，hs-CRP）是血浆中的一种C反应蛋白。 　　C反应蛋白是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物, 是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。 　　hs-CRP 超敏C反应蛋白是临床实验室采用了超敏感检测技术，能准确的检测低浓度C反应蛋白，提高了试验的灵敏度和准确度，是区分低水平炎症状态的灵敏指标, 血清hs-CRP 水平与动脉粥样硬化及急性脑梗死( ACI) 的发生、严重程度及预后密切相关 。有研究显示,在急性脑梗死老年患者中,CRP 升高者预后不佳;hs-CRP 含量与梗死面积、神经功能缺损程度相关, 是脑梗死患者病变程度的指标之一;而且CRP 也参与了血栓形成和动脉硬化的病理过程,是脑卒中的危险因素之一。动脉粥样硬化斑块的炎症反应是斑块破裂和不稳定的重要原因,在动脉粥样硬化斑块的形成过程中,CRP 、补体复合物和泡沫细胞等沉积在动脉壁内,CRP 可与脂蛋白结合, 激活补体系统, 产生大量炎症介质,释放氧自由基, 造成血管内膜损伤、血管痉挛及不稳定斑块脱落, 加重动脉粥样硬化所致的管腔狭窄以及ACI 的发生 。近年来越来越多的证据表明, 低水平CRP 与心血管疾病的其他危险因素密切相关, 如高血压、高脂血症; 同时,CRP 升高可增加高血压患者心脏病、脑卒中的发病率; 因此,CRP 是与动脉粥样硬化发生、演变和发展都有关的促炎因子。流行病学调查也显示,hs-CRP 水平升高者发生急性脑卒中的几率是正常健康人的2 倍, 发生心肌梗死的几率是正常者的3 倍 。2003 年欧洲高血压防治指南( ESH/ESC) 正式推荐, 高血压患者需检测hs-CRP 水平。 　　超敏C反应蛋白的临床指导作用主要表现在对心血管疾病，新生儿细菌感染，肾移植等方面。 参考值是小于10。10-25提示病毒感染，大于25为细菌感染 。 CRP临床意义 　　CRP是一种急性相蛋白质，正常人血清含量低于10ug/ml。在心肌梗塞、风湿活动、组织损伤、恶性肿瘤、手术创伤及各种急性或慢性感染等情况下，CRP在4～6h后可迅速增高；随着病情的好转，又会迅速下降至正常。C-反应蛋白与组织损伤的程度成正相关。且不受其它急性相指标（如血压、呼吸、心率等）因素的影响，也不受常用的抗炎药物或免疫抑制药物的直接影响。故可作为急性炎症、组织损伤程度及治疗效果观察的首选指标之一。被微生物感染的患者血清中C-反应蛋白，均有不同程度的升高。而细菌性感染比病毒性感染的病人C-反应蛋白升高更明显，故可作为细菌感染或病毒感染疾病的鉴别诊断指标之一。患急性或慢性风湿病，血清中C-反应蛋白含量有着明显差别，急性时增高明显。此外，检测C-反应蛋白可提供术后有无感染的依据。通常在手术后3～5天C-反应蛋白含量恢复正常。若持续不降或再次升高，则表示发生了感染或伴血栓性栓塞症。慢性风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等疾病。在活动期C-反应蛋白也多见升高，肝硬化和慢性进行性肝炎亦可升高。若肾移植时血清中C-反应蛋白显著升高，则说明移植后有排异现象。心肌梗塞者，此蛋白也见升高。恶性肿瘤或转移时，C-反应蛋白增高，而良性肿瘤却不增高。白血病C-反应蛋白增高者，应考虑并发感染。 CRP在医学疾病中的应用 　　CRP是人类急性反应蛋白，没有特异性，目前已经作为医院常规检测项目，可以在很多疾病诊断上作为辅助判断依据。另外，越来越多的证据表明CRP不仅是炎症标志物，本身直接参与炎症过程。最近（2006）有研究发现CRP是糖尿病人获冠心病的独立危险因素。2006 《Nature》报道英国Mark B.Pepys领导的小组设计新药1,6-双磷酸胆碱－乙烷可抑制CRP对人体损伤，降低心脏病风险。 　　丙种反应性蛋白是一种急性时相（期）蛋白，亦称C反应蛋白（CRP）。 　　正常参考值≤10mg/L 　　类风湿早期和急性风湿时，血清中可达50mg/L，其阳性率为80%～90%。 　　CRP的临床意义与血沉相同，但不受红细胞、HB、脂质和年龄等因素的影响，是反应炎症感染和疗效的良好指标。类风湿活动期明显增多，与血沉增快相平行，但比血沉增快出现的早、消失也快。CRP含量愈多，表明病变活动度愈高。炎症恢复过程中，若CRP阳性，预示仍有突然出现临床症状的可能性；停用激素后已转阴的CRP又阳性时，表明病变活动在继续。炎症缓解期和用抗风湿药后，转阴或消失比血沉快，且在贫血和心力衰竭时不象血沉那样易受影响。 　　CRP亦于r球蛋白和RF呈平行关系。CRP和后二者都是阴性而ASO升高时，表明机体免疫功能良好；三者都是阳性且含量高，而ASO降低时，表明机体免疫功能低下。 　　CRP阳性，亦可见于肺炎、肾炎、