强心苷类-治疗心力衰竭的药物PPT.ppt

治疗心力衰竭的药物;心力衰竭是由于各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征 ;01;02;地高辛-中效;化学结构;强心苷类;对心脏的作用;正性肌力作用;↑心肌纤维缩短速度，↓收缩期，↑舒张期。 ↑收缩力，↑心输出量，↓心肌耗氧量。 ;1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。 原因：加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。　 2）衰竭心脏：显著增加排出量。 原因：加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外 周小A扩张，其后负荷降低。 3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！;正性肌力作用特点： ?选择性直接作用于心脏 ?加强心肌收缩性 ?增加心衰患者心输出量 ④降低心衰患者耗氧量;;; 交感神经活性 心率 心搏出量 （+）迷走神经 （-）窦房结 心率 心肌对迷走神经的敏感性 心率 故强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞，可用阿托品对抗 ;治疗量： ?心房和心室的动作电位和有效不应期↓ ?反射性兴奋迷走神经→窦房结自律性↓，房室传导↓ ?反射兴奋迷走神经→膜对K+的通透性↑→K+外 流↑→心房肌静息电位绝对值↑→心房传导速度↑ ;正性肌力的作用机制;二、对神经和内分泌系统的作用 ;三、利尿作用 ;四、对血管的作用;体内过程;临床应用;心衰疗效： a．伴有房颤或心室率快的心功不全疗效最好； b．瓣膜病、风心病、冠心病、高心病、先心病疗效较好； c．机械性梗阻和继发于甲亢、贫血、VB1缺乏心功不全疗效差； d．肺心病、活动性心肌炎、心肌损伤疗效差且易中毒： ①能量代谢障碍； ②乏O2→CA↑，浦氏f兴奋性↑； ③缺O2细胞内K+↓。; 对扩张性心肌病，心室肥厚、舒张性心力衰竭者不应选用强心苷，而应首选β受体阻断药、ACE抑制药。;2、治疗某些心律失常;机制： 强心苷 ;机制： ↑迷走N→K+外流↑→静息电位下移→传导↑→心房不应期缩短 ; ↓心房不应期，但各处不均一;c．阵发性室上性心动过速 ↑迷走N，↓心房兴奋性，↓房室传导，自律性↓。 强心苷中毒所致的室上性心动过速禁用，室性心动过速禁用，因为能引起室颤（↑浦肯野纤维自律性） ;不良反应及防治;1、心脏反应 （1）快速型心律失常 （2）房室传导阻滞 （3）窦性心动过缓 2、胃肠道反应（最常见）：厌食、恶心、呕吐、腹泻 3、CNS反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦、谵妄、 视觉异常→中毒先兆 ;机制：异位节律点兴奋性↑ ①↓Na+、K+-ATP酶→细胞内失K+→最大舒张电位上移→自 律性↑（心室） ②强心苷所致迟后除极引起的触发活动。 ③↑交感N中枢;（2）房室传导阻滞 ↑迷走N→直接↓房室传导 不同程度的房室传导阻滞 ↓Na+、K+-ATP酶→细胞内失K+→膜电位上移→零相除极↓→传 导↓ ;（3）窦性心动过缓 停药指征：心率60次/分 机制： 窦房结自律性↓； ↑迷走N→促K+外流→最大舒张电位下移（负荷增大）→自 律性↓→窦缓。;首先预防： 1、检测心电图变化，出现一定次数的室性早搏、窦性心动过缓（＜60次/分）及视觉异常等，应及时减量或停药 2、若在过去10天内用过其他强心苷，使用???剂量应减少，以免毒性反应 3、肝肾功能障碍患者，应酌情减量 4、发生在心内膜炎、急性心肌炎、创伤性心包炎等情况下忌用强心苷类药 5、去除中毒诱因：低血钾、低血镁、高血钙等可诱发强心苷中毒，应去除这些因素 6、在期前房性收缩、室性心搏过速或房室传导过缓时禁用;其次治疗： 1、停药：停用强心苷 2、治疗快速型心律失常：及时补钾。 3、治疗重症快速型心律失常：采用苯妥英钠，与强心苷竞争Na-K-ATP酶，恢复酶活性 4、严重心动过速和心室纤颤：利多卡因 5、房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏←阿托品静脉注射治疗 6、危及生命时，用地高辛抗体。 ;药物相互作用;;谢谢大家