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呼吸衰竭与血气分析 呼吸衰竭不论其原发病的种类如何，其所致的病理变化均为组织的缺氧性损害，特别是脑组织的缺氧性损害。 呼吸衰竭的病理生理变化有四点： 1.肺泡通气不足——常见于慢支、支扩、胸膜增厚、中枢抑制等。 2.肺内的弥散障碍——肺泡毛细血管膜增厚，常见于肺水肿、间质纤维化、肺泡癌、ARDS等。 3.通气血流失调——正常为V/Q=0.8。如肺泡有血而缺少气，V↓/Q正常0.8；肺泡有血而气多，V↑/Q正常 0.8；通气正常而血流多，V正常/Q↑0.8；通气正常而血流少，V正常/Q↓0.8。 4.自右向左分流增加——①生理性分流（Vo/Q 正常）正常是5%，当15%时，吸氧可以提高氧分压，当30%时，吸氧是不能提高氧分压的。每增加10%的吸氧浓度，PaO2提高50mmHg。　②解剖性分流——先心、肺动静脉瘘。 肺循环的特点：双重血供，即肺动脉与支气管动脉；低压低阻高容。 1.平静时肺循环的压力为22/9 mmHg，当肺动脉收缩压30mmHg ,平均动脉压20mmHg即为肺动脉高压；当活动时平均动脉压30mmHg，也称为肺动脉高压。肺动脉嵌顿压（PAWP）正常是15mmHg,当18mmHg时，无肺水肿；当18～20mmHg时，肺轻度充血；当20～25mmHg时，肺中度充血；当25～30mmHg时，肺重度充血；当30mmHg时，发生肺水肿。肺毛细血管压正常是6mmHg，假如在20～25mmHg时，即发生肺水肿，甚至死亡。肺循环的压力为体循环的1/6，故称为低压。 2.肺循环的阻力正常是1.6mmHg/L* min，为体循环的1/10，称为低阻，正常情况下，肺循环的阻力大部分在小动脉及毛细血管。 3.肺循环的血容量是指肺动脉到肺静脉终末端之间的容量，正常人为900ml，肺容量约有30%在肺动脉，10%在毛细血管，60%在肺静脉，正常肺毛细血管床含量为70～100ml，等于心搏出量，故称为高容。 4.肺总含气量（肺总量）男为5.3L，女为3.8L。残气量男为1.7L，女为1.2L。补呼气量男为1.2L，女为0.7L，补吸气量男为2.4L，女为1.7L，潮气量男为0.5L，女为0.4L。 5.支气管共分23级 1—3级中央气道；4—5级亚段亚亚段；6—11级为小支气管；12—16级为终末支气管；17—19级为呼吸性支气管；20—22级为肺泡管，23级为肺泡囊，正常人的肺泡数量约3～7.5亿。 呼吸与血气分析 呼吸系病人的血气变化和酸碱失衡是最常见的，尤其是危重的肺心病患者。呼吸病人首先因呼吸系疾病导致呼吸性酸碱失衡，继而引起机体酸碱内环境紊乱，加之医源性因素而导致代谢性或混合型酸碱失衡。本文768例呼吸病患者的2069例次动脉血气有1727例次（83.5%）发生11种类型的酸碱失衡。其中单纯性酸碱失衡1092例次（63.2%），二重酸碱失衡504例次（29.2%），三重酸碱失衡131例次（7.6%）。另外，最常见的呼酸427例次（24.7%）和呼碱400例次（23.2%），其他依次是代酸、呼酸代碱、呼碱代酸、呼酸代酸等。虽然轻度的酸碱改变不会给机体造成不良的影响，但重度的血气异常及酸碱失衡可危及生命。所以，及时正确地判断和处理酸碱失衡，在呼吸病的救治中有非常重要的意义。现就本文资料分析探讨11种酸碱失衡血气、电解质的特点及处理原则。 在了解11种酸碱失衡前，先复习一下正常的血气值及它们之间的关系。PH：7.35～7.45 T↑，pH↓；T↓，pH↑；CO2↑，pH↓；CO2↓，pH↑。PO2：95～105 mmHg PO2↓，pH↓。PaCO2：35～45mmHg PaCO2↑，HCO3ˉ↑；PaCO2↓，HCO3ˉ↓。HCO3ˉ：21～27mmol/L，HCO3ˉ↑，Clˉ↓；HCO3ˉ↓，Clˉ↑。BE：＋3～—3。pH↑， K+↓； pH↓ ，K+↑。 1.呼酸 此类型失衡最常见，427例次（24.7%），主要见于慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺源性心脏病、肺结核、肺纤维化、胸廓术后等疾病。此类型失衡因通气、换气功能障碍，最终发生CO2潴留而形成。血气和电解质特点为：①PaCO2有不同程度升高6.0kP(45mmHg)；②HCO3ˉ在急性期无明显变化，慢性期代偿性增高。代偿范围为预计HCO3ˉ=24+0.35*△PaCO2±5.85，代偿极限为42～45mmol/L。当实测HCO3ˉ大于该范围为慢性呼酸并代碱，小于该范围为慢性呼酸并代酸；③pH7.35为失代偿性呼酸，多见于慢性呼酸，但当PaCO29.33kPa(70mmHg)时，pH均不能代偿正常；④血K+升高或正常，血Na+下降或正常，血Clˉ急性期正常慢性期下降。 2.呼碱 此类型失衡亦较常见，400例次（23.2%），主要见于肺炎高热、肺纤维化、哮喘、尘肺或肺心病患者呼