肝源性糖尿病 李卓燃PPT模板.pptxVIP

肝源性糖尿病姓名：李卓燃时间：2016-05-07病历分享 患者，男，48岁，因间断双下肢麻木、水肿1个月为主诉入院。患者1月前自觉双下肢麻木，间断双下肢水肿，偶伴腹胀、纳差。9年前曾因肝硬化、消化道出血行脾动脉栓塞术。既往无糖尿病史及糖尿病家族史，查体：巩膜轻度黄染，双下肢可见散在斑片状色素沉着，轻度指凹性水肿。门诊查谷丙转氨酶30U/L，谷草转氨酶32U/L，总胆红素35.9 umol/L，直接胆红素20.4 umol/L，白蛋白25g/L；血糖15.0mmol/L。肝硬化的诊断 肝硬化：由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理：有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。? 门脉高压症：可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三大临床表现，其他尚有蜘蛛痣、肝掌和肝功能减退的表现。典型“三多一少”症状结合实验室检查结果空腹的定义：是必须8小时没有热量的摄入 FPG6.0mmol/L(110mg/L)正常 ≥7.0mmol/L(126mg/l)糖尿病 （需另一天再次证实） 6.0~7.0mmol/l IFG 糖尿病的诊断 OGTT中2小时血糖7.8正常 ≥ 11.1mmol/L糖尿病 （需另一天再次证实） 7.8~11.1mmol/L IGT 糖尿病的诊断标准症状+随机血浆葡糖糖水平≥ 11.1mmol/L FPG ≥7.0mmol/L 2hPG≥ 11.1mmol/L （需另一天再次证实）肝源性糖尿病的定义 肝病导致肝实质损害，诱发糖代谢紊乱，临床表现以高血糖，葡萄糖耐量减低为特征. 这种继发于肝实质损害的糖尿病称之为肝源性糖尿病(hepatic diabetes)，属II 型糖尿病但又与之有所不同。 胰岛素 的分泌与代谢异常酶活性降低胰岛素抵抗肝源性糖尿病的发病机制营养因素?其他因素细胞损害6.其 他 因 素. 药物影响：肝硬化患者常因腹水而应用各种利尿剂，其中噻嗪类（双氢克尿噻）及呋塞米（速尿）对血糖的影响尤大，长期使用该类药物可致糖耐量减退，血糖升高。 缺钾、缺锌：肝硬化患者有时血钾虽正常，但体钾或可交换钾已有减少。此外，肝硬化患者多有锌缺乏，它将直接影响葡萄糖的利用。肝源性糖尿病的临床表现 多数患者先有乏力、纳差、腹胀及脾大、黄疸、腹水等肝病症状体征，多无糖尿病症状体征，仅实验室检查符合糖尿病诊断，其多饮、多食不明显与肝病者常有食欲减退有关。即使在病情非常严重时本病患者多无糖尿病神经及血管并发症，极少发生酮症酸中毒。 诊断标准? 肝源性糖尿病目前无统一诊断标准，一般符合下面几条可诊断：1）肝病发生在糖尿病之前或同时发生;2）肝功能和血糖、尿糖的好转或恶化相一致; 3）无糖尿病家族史，无垂体、肾上腺、甲状 腺的疾病;4）有肝病的临床表现、生化检查或组织学变化，血糖、尿糖升高;5）排除利尿剂、糖皮质激素、降压药、避孕药等药物引起糖代谢紊乱。糖尿病按WHO诊断标准:空腹血糖≥7.0mmol/L，餐后2h≥11.1mmol/L，患肝病前无糖尿病病史。 治疗3. 运动疗法：对于肝源性糖尿病一般鼓励进行适量的日常生活活动，活动时间不宜过长以患者体力和耐力及肝功能为基础，制定符合本人状况的运动程序。 1.积极合理治疗肝脏疾病，尽量避免静脉输注大量葡萄糖及长期大量使用利尿剂。2.饮食疗法：肝源性糖尿病的饮食治疗原则应兼顾肝病及糖尿病两方面，如有食管静脉曲张的肝硬化患者，注意选用适宜的高纤维膳食的摄入，有肝性脑病，则限制蛋白质的摄入等。4. 磺脲(SU)制剂（格列本脲）、双胍类制剂：肝源性糖尿病患者原则上禁用，因为并不能很好地控制血糖，以及可导致肝损害及乳酸酸中毒。5. α-葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）：可改善餐后高血糖，肝源性糖尿病患者多餐后血糖增高，故该制剂对其有较高使用价值。治疗7.新型抗糖尿病药物：如促胰岛素分泌剂瑞格列奈(诺和龙) 。8.肝移植，胰腺移植，胰岛细胞移植等外科治疗方法。6. 胰岛素治疗：应及早使用胰岛素，因为仅部分较轻的肝源性糖尿病可经饮食治疗和口服α-葡萄糖苷酶抑制剂后使血糖控制满意。附：肝源性糖尿病降糖治疗控制标准 谢谢！o(∩_∩)o