虚证病理的逆向重演律.ppt

;;;;第一部分 虚证病理的逆向重演律 第二部分 虚证病理的立体说 第三部分 从植被看人体虚证病理的 逆向重演律和立体说;第一部分 虚证病理的逆向重演律; （一）胃粘膜肠化： 1．胃粘膜长期劳损后，会产生以肠上皮化生为主要归宿的萎缩性改变。 2．胃粘膜肠化是胃粘膜的逆向重演：; 　对肠化的生物学本质研究较少，一般认为它只是一种非特异性适应性变化。我们提出如下观点：肠化不是简单地由一种消化道上皮代替另一种，而是一种去分化现象，其过程也即胃粘膜逆向重演律性的演变。;　 （1）胃、肠进化程度比较 ①从器官发育来看，肠早于胃发育形成。 进化学上，胃的出现在鱼类才开始，是为吞咽大块食物所需；低等脊索动物如海鞘目类似胃的结构其细胞尚有呼吸功能； 胚胎学上胚13周～14周胃才最后形成； 胎胃粘膜上皮有肠和胃两种抗原，肠上皮抗原只维持到出生后数月，后则只剩下胃上皮抗原。 十二指肠及回肠上皮膜抗原(EMA)均阳性，结肠上皮EMA为阴性，EMA存在于人体正常上皮细胞表面及起源于上皮的高分化肿瘤细胞，不合成EMA 的肿瘤细胞分化较低，这提示结肠上皮比小肠上皮分化低。; ②从腺体发育来看， 进化学上，大肠腺于脊椎动物亚门软骨鱼纲出现，小肠腺于硬骨鱼纲出现，胃腺于两栖纲出现。十二指肠腺主要在哺乳动物出现。 胚胎学上，胎9周～11周从十二指肠至结肠依次形成肠腺原基，13周胃形成胃腺原基，并开始形成贲门腺和幽门腺，14～15周出现十二指肠腺。; ③从细胞发育来看， 进化学上，肠吸收细胞出现较早，从两栖类至鸟类胃腺主细胞分泌盐酸和胃蛋白酶原，至哺乳动物才有主细胞和壁细胞的分化。 胚胎学上，胎9至11周出现肠杯状细胞，然后柱状上皮开始分化为吸收上皮，胎15周胃腺原基中可见主细胞，壁细胞和分泌细胞。; ④从粘液发育来看： 大肠杯状细胞含硫酸粘液和氧乙酰基唾液酸粘液为主，小肠杯状细胞含氮乙酰基唾液酸粘液为主，胃被复上皮细胞、胃腺上部粘液细胞、贲门腺、幽门腺、十二指肠粘液细胞均分泌中性粘液。 硫酸粘液是一种胚胎性粘液。胚胎期胃肠道上皮均分泌酸性粘液，随胚胎的发育在出现胃上皮的同时也开始分泌中性粘液。 胚胎期十二指肠粘膜分泌硫酸粘液，M3C抗原在胚胎十二指肠粘膜及成人结肠粘膜杯状细胞均可见到。幼稚型十二指肠杯状细胞分泌中性，氮乙酰基唾液酸、氧乙酰基唾液酸、硫酸粘液，但成熟后则失去分泌后两种粘液的功能。; ⑤胃粘膜被复上皮和腺上皮两种上皮成份比较：被复上皮原始于腺上皮， 进化学上胃出现于鱼类，而胃腺在两栖类才出现； 胚胎学上胚9周形成胃小凹，13周小凹底部才出现胃腺原基。 被复上皮代谢形成与肠上皮完全相同，即增殖带位于上皮底部，细胞更换方式是同步的。与胃腺完全不同。;　　综上所述，胃肠道粘膜上皮组织按进化程度由低到高排列约为： 结肠被复上皮和腺上皮 小肠被复上皮和腺上皮 胃被复上皮 胃中性粘液腺（如贲门腺和幽门腺）上皮和胃体腺上部粘液细胞 胃体腺中下部由壁细胞、主细胞等组成的腺上皮和十二肠腺上皮。 张氏也认为，胃粘膜上皮是肠道上皮发育过程中的高级组织细胞。; （2）所以说： 胃粘膜肠化的过程（包括从小肠上皮化生到大肠上皮化生的过程），就是胃粘膜上皮去分化和逆向重演律的过程。 这一假说比之单纯的代替说，更符合组织再生修复的一般规律。; （二）恶性肿瘤（以及相关的良性肿瘤、癌前疾病、癌前病变）： 1．恶性肿瘤往往在衰老、虚损、慢性疾病的基础上发生。; [美]A.C.布朗，癌生物学：70岁男子尸检时发现有前列腺癌浸润性病灶的例数就比临床发现因此癌而致死的人数要多大约100倍。在人群中，老年人的癌症发病率最高。; 孙即昆，逐步致癌： “人类肉瘤的发生率大体上随年龄的平方而增加。” “大多数上皮癌发生率随年龄而增加的现象比肉瘤更明显。”; 2．大量证据表明，恶性肿瘤细胞及细胞癌变过程在形态、繁殖力、分化程度、行为、组化、酶学、代谢、抗原、基因等各方面均以胚胎化为主要特点。; [美]A.C.布朗，癌生物学：动物细胞在转化成肿瘤细胞后也可能使正常时受阻抑的生物合成系统发生持久的激活，如肝癌细胞产生甲胎蛋白，胃肠道肿瘤产生的癌胚抗原。这类结果表明胚胎时期所表现的遗传信息的细胞分化以后受到阻抑，但在肿瘤中又重新表现出来。; [德]Müller.W.A，发育生物学：“总之，癌细胞恢复并再活化了许多胚胎细胞所特有的能力，因此，癌不仅是一个严峻的医学问题，也是发育生物学问题。”;