遗传学第五章2.pptVIP

* 果蝇的性指数与育性的关系 X/A 　 1.0 1.0 1.0~0.5 0.5 0.5 育性 超♀（高度不育） ♀ 中间性（不育） ♂ 超♂（可育） * 基因平衡理论 认为在果蝇的X染色体上有许多♀性基因。在常染色体上有许多♂性基因。 性别决定于♀♂基因的平衡，即♂基因占优势→♂，♀基因占优势→♀。 * 2）基因平衡理论的直接证据——雌雄嵌合体 雌雄嵌合体：就是在雌雄异体的生物中，雌雄性同时出现在同一个体上，这种个体就称为雌雄嵌合体。即一个个体一半/一部分是♀，另一半/一部分是♂。雌雄嵌合体的发现为基因平衡理论 提供了直接证据。 雌雄嵌合体的产生（果蝇）： * 2A＋XX 2A＋XX 2A＋X 雌性 雄性 有丝分裂异常 果蝇雌雄嵌合体的形成 第四节、其它类型的性别决定　P135 第四节、其它类型的性别决定　P135 * 雌雄嵌合体在果蝇、蜜蜂、家蚕中偶有发现，在人类中也有出现。 人的雌雄嵌合体的形成： * 人类雌雄嵌合体的形成 2A＋XY 2A＋X 2A＋XY 雌性 雄性 有丝分裂异常 * 人和果蝇几种性别畸型的比较 XO XXY XYY Y染色体的作用 人 ♀不育 ♂不育 ♂可育 决定睾丸的形成 果蝇 ♂不育 ♀可育 ♂可育 决定育性 第四节、其它类型的性别决定　P135 ＊三、性别控制 （一）植物性别的控制 乙烯利（40%乙烯利原液1ml加水2.5Kg）：能明显增加黄瓜♀花数目；用1%萘乙酸处理黄瓜苗， ♀花数目增加8倍。 土壤温度：提高60%，黄瓜♀花数目增加2－4倍。 植物的性变是适应环境的一种方式。最根本的原因是植物体内的激素在数量和种类上发生了变化。 第四节、其它类型的性别决定　P135 ＊三、性别控制 （二）动物性别的控制 人工制造H－Y抗体蛋白：H－Y抗原只见于♂中（仅♂起反应，可检出）。 分离X、Y两种精细胞： 　A、沉降法：一定的气压、温度条件下，使精细胞发生沉降、分离。 　B、电泳法：带X染色体的精细胞移向阳极，Y型移向阴极 　人类Y型精细胞头部圆而小，体积小，比X型移动速度快，但寿命短，对于疲劳与酸性的耐受力相对较弱。 激素处理：雄性激素处理罗非鱼的受精卵和幼小仔鱼，可使雌性核型者转变为雄鱼以增产。 控制受精条件：以酸性（碱性）溶液处理羊的阴道，多产雌羊（雄羊）；在精液中加入生物组织（睾丸或胎盘）制剂或激素，在胚胎发育时期注入氨基酸或进行磁场处理，也有相应的作用。 总之，性别控制是一个复杂的问题，目前尚未完全解决，但，现有的试验资料已经打开了一条道路、一个方向，随着分子生物学的发展，将会逐步被提示出来。 第五节、性别决定畸变（P141人类的性别畸形） 一、人类性别决定畸变. 人类也存在由于性染色体组成异常而产生的性别畸变现象，对这些畸变现象的研究表明： 与果蝇不同，人类的性别主要取决于是否存在Y染色体。 几种常见的畸变现象： XXY: 表现为男性（47，XXY），但出现克氏(Klinefelter’s)综合症［睾丸退化症Klinefelters syndrome］； XYY: 表现为男性（47，XYY）； XO: 表现为女性（45，X），但出现唐纳氏(Turner’s)综合症［卵巢退化症Klinefelters syndrome］ ； 多X女性: 表现为女性，又称超雌体（47，XXX；48，XXXX） 多X男性: 表现为男性，睾丸退化（48，XXXY；49，XXXXY） 1、Klineflter综合症（睾丸退化症，原发性小睾丸症） 病因: 47， XXY ；少数 XXXY 病症: 外貌似男性，青春期以前表现不明显，青春期以后出现异常表型，小睾丸，不能产生精子，不育，身材瘦高，50%的患者出现乳房发育， 体毛稀疏呈女性分布，低性欲，智力稍有欠缺（具体表现在读写能力上）。发病率1.3‰ 治疗：用睾丸酮治疗，促进其第二性征的发育，并有助于改善心理状态。 2、Turner氏综合症（卵巢退化症，X单体） 病因: 45，XO 原因：75%是由父亲精子中X染色体的丢失引起的。 病症: 这是一个比较温和的综合症，对生存没有威胁，但肯定具有发育障碍。患者外貌和内部生殖器管均象女性，身长比一般女性为矮（小于1.4m）， 性激素缺乏，卵巢及第二性征（乳房）发育不良，无生殖细胞，不育；狮身女面的面孔，鲤鱼嘴，蹼颈、肘外翻、宽乳距，原发性闭经。往往有先天性心脏病；关于智力问题，说法有争议，有人认为智力低下，特别是在数学和空间思维方面。 发病率:1/2500～1/5000 治疗：用雌性激素在14岁前开始治疗，能促进其第二性征和生殖器官的发育，可来月经，改善心理状态，但不能长高。 ????????????????????????? ?????????????????