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综述-北京大学机器感知与智能教育部重点试验室

生堡医堂苤壶2螋!生璺旦丝旦筮!!鲞筮!!期塑塑丛鲤』g丛望!,垒P巫!丝:!鲤!,!!!!!,盟!:!鱼 .综述. 细菌性脑膜炎致聋的研究进展 杜忆 刘良发李永新 吴玺宏 李量 随着抗生素治疗方法的进步,脑膜炎所引起的病死率大 脑膜炎的患者中,有41%的颞骨出现化脓性迷路炎,12%的 大降低。但许多幸存下来的患者伴有各种严重的神经系统 颞骨出现螺旋神经节细胞的减少u8’…。螺旋神经节细胞是 损害,其中耳聋是最常见的后遗症。细菌性脑膜炎所致耳聋 听神经纤维的胞体,和毛细胞距离很近,因此很容易受到细 通常为永久性、不可逆的双耳聋,发生率为6%一37%,其中 菌感染的影响。细菌可能从脑脊液沿着听神经到达胞体或 极重度聋(90dB)约占5%¨…。细菌性脑膜炎是后天获 者经淋巴液感染螺旋神经节细胞。而毛细胞的损伤同样会 得性感音神经性耳聋和耳蜗骨化最主要的原因之一∞‘71。而 造成螺旋神经节细胞的失活B“。螺旋神经节细胞的减少被 在所有病原体中,肺炎链球菌导致耳聋的发生率最高胆’4“。 证实与永久的听力损害存在显著相关性,并直接影响人工耳 一、耳聋发展的时间进程 蜗植入的效果∽驯。此外,细菌性脑膜炎也有可能导致中 通常认为听力损失在细菌性脑膜炎的早期阶段就已开 枢听觉通路受损以及听觉信号的处理障碍¨2,…。 始并且迅速发展。在发病48h内听力受损就达到高 2。感染/炎症的传播途径:耳蜗导水管连接着蛛网膜下 峰¨’’7…。一项肺炎球菌脑膜炎的动物模型实验的结果表 腔和鼓阶底转,被认为是脑膜炎源性迷路炎最可能的传播路 明,18只大鼠中就有17只在注射细菌后的12—15h开始出 径n·4,9,14-18】。这可以解释为何鼓阶底转的细菌和炎性细胞 现听力受损,而在24h内就可以完全丧失听力一J。动物实 的浓度最高、骨化发生的几率最大、与耳蜗底对应的高频损 验还显示细菌性脑膜炎导致的耳聋发展与未经治疗的感染 失比与耳蜗顶对应的低频损失也更显著一’”46’”1。儿童的 持续时间相关,因此及早诊断和及时给予抗菌治疗也许能降 耳蜗导水管比成人更短更宽,因此也更容易受到感染,这可 低听力损失的发生率。然而,在人类细菌性脑膜炎后耳聋的 能是儿童脑膜炎后耳聋发生率高的一个的原因。但是,当人 病例中,尽管早期有效的治疗对降低病死率极其重要,但治 类的蜗水管被骨组织或松散结缔组织堵塞甚至整个缺失时, 疗前症状持续时间与听力损失的程度之间并没有显著的相 细菌依然能沿着蜗神经或蜗轴通过神经或血管周围间隙传 关性¨’4’104“。大多数脑膜炎后感音神经性耳聋发生在病 播。Merchant等¨刮报道迷路炎的出现与蜗水管的通畅度并 程急性期,并且在脑膜炎康复后持续存在。但也有报道,一 无相关,但却与内听道的感染密切相关。因此了解儿童的内 些患者在脑膜炎痊愈后耳聋可自发消失,有的患者出现听力 听道是否比成人更易感染是一个重要的研究课题。 波动或听力进一步下降¨。”-。 三、细菌性脑膜炎致聋的病理过程 二、听觉系统受损部位和感染/炎症的传播途径 1.致聋机理:脑膜感染;Ⅳ或炎症从蛛网膜下腔经耳蜗 1.听觉系统受损部位:尽管在脑膜炎后整个听觉通路从 导水管和/或内听道传播到内耳引起迷路炎症,进而发展为 耳蜗到听皮层各部位的受损都被报道过,但患者的检查结果 不可逆的损伤而导致耳聋。异体抗原,如病原体的细胞壁成 和动物实验都证实耳蜗是被脑膜炎源性损害的最主要的部 分,通过诱导细胞因子的释放,包括肿瘤坏死因子a(’rNF一 位H’7“491,受损结构包括毛细胞、支持细胞、血管纹和螺旋 仪)和白细胞介素1(IL-1)等,触发各种炎性反应哺。1。炎症 韧带。有文献报道,诊断细菌性脑膜炎后不久即出现感音神 副产物,如一氧化氮、超氧化物以及超氧化氮,可能造成血迷 经性耳聋的儿童,其耳声发射都不能引出,这表明了外毛细 路屏障的破坏,对毛细

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