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急性肝损伤动物模型
第四节 急性肝损伤动物模型 四氯化碳致急性肝损伤模型 造模机制 四氯化碳（CCl4）是无色透明液体，不溶于水。CCl4进入动物体内后，可直接进入肝细胞，在肝细胞内质网中经细胞色素P450依赖性混合功能氧化酶的代谢，生成活泼的三氯甲基自由基和氯自由基。这些自由基能与细胞内和细胞膜上大分子发生共价结合，使酶的功能丧失，细胞膜脂质过氧化，使线粒体膜的脂质溶解，从而影响线粒体的结构和功能，胞浆Ca2+浓度升高，导致肝细胞损伤坏死。 CCl4在肝细胞内质网P450作用下生成多种自由基，如： CCl4+e CCl3-（三氯甲基自由基） +Cl- （氯自由基） 进而引起膜脂的脂质过氧化，胞浆内 Ca2+浓度升高而致肝细胞坏死。 操作步骤 大鼠 用CCl4 0.2ml/100g体重做皮下注射，可诱发大鼠肝细胞水泡样变性和肝小叶中央坏死； 用CCl4 0.5ml/kg体重一次性口服，可诱发大鼠急性中毒性肝坏死。 四氯化碳的配制 CCl4常配成乳剂使用，如需配成10%乳剂， 可取5ml植物油和5g阿拉伯胶，放在乳钵中研 匀，再加纯CCl410ml研匀，然后加蒸馏水10～ 15ml调成乳状，最后加蒸馏水使体积至100ml， 用前摇匀。 注意事项和模型评价 急性CCl4肝损伤模型是经典的实验性 肝损伤模型。在形态学上主要表现在肝小 叶中央区坏死和脂肪变性，血清检测丙氨 酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基 转移酶（AST）活性升高，并能反映肝损 伤的程度。一般于给CCl4 3h后，ALT和 AST开始升高，12~13h后达高峰，常升至 正常的10倍以上，以后下降，90h后可恢 复到正常范围。 * *
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