药源性呼吸系统疾病及防治PPT.pptVIP

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药源性呼吸系统疾病及防治PPT

* 药源性间质性肺炎-治疗 抗氧化剂:由于氧自由基(ROs)参与多种间质性肺疾病的发生,在肺纤维化中起重要作用。 抗氧化剂:N-乙酰半胱氨酸(NAC)能抑制肺细胞粘附分子表达及细胞因子生成,NAC吸入肺泡腔中能直接与炎性细胞相互作用,并增加上皮衬液谷胱甘肽(GSH)水平。 中医药 肺移植: 对于终末肺(蜂窝肺)阶段唯一有效的治疗方法是采用肺移植,由于缺乏适当的供体及免疫排斥副作用,其开展受到限制。 * 药源性吸入性肺炎 【致病药物】: 吸入剂:近年来雾化用药较广泛,少数患者可致间质肺炎。1例患者吸入色甘酸二钠后出现发热、多痰和体重减轻,胸部X线显示两肺弥漫性斑点状阴影,肺组织活检见支气管壁和肺间质均有肉芽肿性炎症改变。 油剂:吸入后引起油脂性肺炎,临床常见药物为液体石蜡、鱼肝油和碘油。其他矿物油、植物油及动物油亦可引起。临床表现为长期单声或痉挛性咳嗽、咯痰、低热,病变部位听诊呼吸音减低,胸部X线可见单侧或双侧结节状浸润影。 镇定剂:各种镇定剂均可影响呼吸,老年人和上消化道梗阻患者应用镇定剂后,易引起食物或分泌物吸入,酿成吸入性肺炎,并易合并感染而致感染性肺炎。 * 药源性过敏性肺炎 过敏性肺炎又称肺嗜酸性粒细胞增多症,具有游走性。 主要由机体对药物产生变态反应所致,同时分别与Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型变态反应有关。 与用药时间、剂量和疗程没有关系,常在用药后数分钟或数小时乃至数天内发生。主要表现为呼吸困难、干咳,有时伴有发热。 用药时如发现这些症状要及时停药,并进行抗过敏治疗和对症处理,一般症状和体征可迅速消失。 * 药源性过敏性肺炎 【致病药物】: 磺胺药、柳氮磺胺吡啶、呋喃妥因、对氨水杨酸钠、青霉素、链霉素、头孢替安等抗菌药, 阿司匹林、奈普生等抗炎药, 甲氨蝶呤、博莱霉素等抗肿瘤药, 色甘酸钠、金硫葡萄糖等过敏药物, 卡马西平、氯丙嗪、丙咪嗪等抗精神病药, 氢氯噻嗪、肼酞嗪等利尿降压药; 此外,巴比妥类、胺碘酮、造影剂以及一些血清和疫苗等也可致游走性肺炎。 * 药源性系统性红斑狼疮肺炎 系统性红斑狼疮:是一种较常见的累及多系统多器官的自身免疫性疾病,由于细胞和体液免疫功能障碍,产生多种自身抗体。 发病机理:主要是由于免疫复合物形成,确切病因不明。 本病以青年女性多见。我国患病率高于西方国家,可能与遗传因素有关。 红斑狼疮综合征中,40%~80%病人有肺损害。 * 系统性红斑狼疮肺炎 【临床表现】: 临床症状和体征主要有:发热、咳嗽、气短、胸痛、胸腔积液、胸膜肥厚、肺间质纤维化。 * 药源性系统性红斑狼疮肺炎 【致病药物】: 降压药物: 肼苯达嗪, 与用药剂量有关, 400mg/d以上, 总量达成100g易发生。 抗心律失常药物:普鲁卡因胺最常见。 抗惊劂药:苯妥英钠、氯丙嗪、三甲双酮、卡马西平。 抗菌药:青霉素、四环素、链霉素、灰黄霉素、磺胺、异烟肼、对氨基水杨酸、柳氮磺吡啶。 其它:利血平、甲基多巴、氯丁酯、洋地黄、金盐、乙琥胺、酰胺咪嗪、青霉胺、左旋多巴、奎尼丁、地巴唑、口服避孕药等。 * 药物诱发的肺部感染 【致病药物】: 免疫抑制剂: 长期应用肾上腺皮质激素和细胞毒药物,可诱发:绿脓杆菌、白色念珠菌、巨细胞病毒或肺囊虫感染。一组107例卡氏肺囊虫肺炎,25%与应用肾上腺皮质激素和细胞毒药物有关。 抗生素: 广谱抗生素的广泛应用,易导致肺部二重感染。 * 3.药源性肺水肿 急性肺水肿是常见的危重症,引发肺水肿有诸多原因,临床用药不当亦是导致发生肺水肿的因素之一。 【致病机理】: 主要与药物变态反应、细胞外液增加、周围血管阻力增高、严重缺氧等相关。 【临床表现】: 严重的咳嗽、咯血、呼吸困难、低氧血症、呼吸加快、心动过速等。 胸部听诊有大量湿啰音,胸片显示弥漫性肺泡浸润和网状浸润,心影增大。 * 3.药源性肺水肿 【致病药物】: 麻醉剂: 据报道,服用海洛因的患者有15%死于肺水肿。其发病机制是缺氧及通气不足致使肺毛细管通透性增加而引起肺水肿。与海洛因的中枢抑制作用关系不大。 美沙酮(Methadon): 较大剂量美沙酮可致肺水肿及昏迷,出现针尖样瞳孔及呼吸不规则。 发病机制:由于呼吸抑制、换气减弱、导致严重缺氧,加之药物对毛细血管的直接作用,导致通透性增大,发生肺水肿。一般在给药6小时发病。 * 3.药源性肺水肿 【致病药物】: 可待因、镇痛新:也可诱发肺水肿。 应用镇痛药和麻醉药一旦出现肺水肿的临床表现,首先应及时停药,给予吸氧以及皮质激素治疗。严重者可应用阿片受体拮抗剂纳洛酮。但是,纳洛酮也能引起肺水肿,应予注意。 镇静、催眠药:利眠宁、右丙氧芬、安定及氯丙嗪等均可引起肺水肿。 安定导致肺水肿的机制: 呼吸抑制: 导致组织缺氧、酸中毒,损伤肺毛细血管内壁,导致其通透性增高;

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