医学免疫学课件17. 超敏反应.ppt

第二十章 超敏反应Hypersensitivity 过敏性鼻炎 毛细血管扩张、通透性增加 腺体分泌增多 哮喘 过敏性胃肠炎 常见抗原：鱼、虾、牛奶、蛋； 症状：过敏性腹泻、腹痛 MAC插入细胞膜 输血反应 新生儿溶血症 免疫复合物沉积的条件 1. 局部IC病 1) Arthus反应: 实验性局部Ⅲ型超敏反应。 1903，Arthus发现马血清经皮下反复免疫家兔数 后，当再次注射马血清，局部出现红肿、坏 死等称之Arthus反应。 2) 类Arthus反应： 胰岛素依赖型糖尿病患者局部皮肤红肿、坏死等。 临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 四型超敏反应的比较 要 点 打孔！ 补体的溶解作用 C5 b C6 C7 C8 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 C 9 临床常见的Ⅱ型反应性疾病 1. 同种异体间的II型超敏反应 输血反应 ABO血型不符（IgM，供者抗原受者抗体） 新生儿溶血症 母子间Rh血型不符多见（IgG） 2. 自身免疫性II型超敏反应 甲基多巴类药物或某些病毒如：流感V、EBV 感染，RBC膜发生改变从而刺激机体产生抗体，引起自身免疫性溶血性贫血。 3. 药物过敏血细胞减少症 青霉素，磺胺等药物抗原表位能与血细胞膜蛋白，血浆蛋白结合获得免疫原性→机体产生对药物抗原的抗体→溶血、粒细胞↓、血小板减少性紫癜等。 肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1. 临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2. 发生机制 Ⅳ型胶原隐蔽表位的暴露 肾小球基底膜受损 产生IgG类抗体， 激活补体和中性粒，攻击靶抗原，损伤邻近血管内皮 吸烟者，肺泡毛细血管内皮细胞屏障破坏，抗体可到达基底膜处，肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织出血坏死，白细胞浸润等 4. 甲状腺功能亢进（Graves病） 属特殊的Ⅱ型反应（靶细胞功能的改变，非裂解） 重症肌无力87%能检出抗乙酰胆碱受体的抗体可以和乙酰胆碱受体结合，却无神经介质活性，以Ⅱ型超敏反应的机制破坏AchR，病理可见受体内吞和胞内降解，受体数目减少。神经冲动不能传递，导致渐进性骨骼肌无力，累及眼轮匝肌、表情肌和呼吸肌。早期症状，眼睑下垂。 据抗原与机体的亲缘关系分： 1. 异种抗原：指来自于另一物种的抗原性物质，如病原微生物及其代谢产物（细菌、外毒素、类毒素）、动物免疫血清、植物蛋白等。血清病、类Arthus反应 2. 同种异型抗原 输血反应、新生儿溶血症 同一种属不同个体之间所存在的抗原，由于遗传基因的不同所致 a 红细胞抗原：ABO血型和Rh血型抗原 b 白细胞抗原（HLA） c 免疫球蛋白的免疫原性 3. 自身抗原 系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎 被隔离的自身成分的暴露与释放 自身成分的改变或修饰：感染、药物、物理损伤 异嗜性抗原一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。 溶血性链球菌 扁桃体感染 心脏瓣膜（有交叉抗原）损伤、心内膜炎、心肌炎（风湿热） III型超敏反应 （免疫复合物型或血管炎型超敏反应） III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、中性粒细胞等参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 基本特点 游离Ag + 致敏Ab 中等大小免疫复合物 全身或局部血管基底膜或组织间隙 ?  炎性变化 未能及时清除 组织局部易沉积 量过大 补体障碍 吞噬细胞障碍 局部血管高压与涡流 血管通透性增加 临床上常见的Ⅲ型反应性疾病 2. 全身性IC病 1) 血清病 大量注射马血清后1-2W →出现皮疹、淋巴结肿大、关节痛和一过性蛋白尿等。 原因：抗毒素抗体+抗毒素→ IC →沉积致病 循环IC引起的全身性超敏反应，由于注射抗原量过大，使机体产生抗体时血循中仍存在较多注射抗原IC附着在皮肤、关节、心等处。 2) 链球菌感染后肾小球肾炎 A族溶