内科学课件呼吸衰竭-第八版.pptVIP

4 机械通气 无创机械通气——持续正压通气 气管插管（经口或鼻） 气管切开——人工气道 机械通气的适应症 意识障碍．呼吸不规则 气道分泌物多且有排痰障碍 有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者 全身状态较差．疲乏明显者 PaO245mmHg，PaCO270mmHg 合并多脏器功能衰竭者 纠正酸碱失衡及电解质紊乱 控制感染——使用敏感抗生素 并发症处理 营养支持 预防 谢谢! 定义(definition) 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭(简称呼衰)。 明确诊断有赖于血气分析。 诊断标准 在海平面、静息状态、吸入一个大气压空气、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下 动脉血氧分压 PaO2﹤60mmHg（8KPa) 或伴有二氧化碳分压) PaCO2﹥50mmHg(6.65KPa 呼吸衰竭的病因 呼吸道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 呼吸衰竭的分类（按病程分类） 一、 急性：如溺水、电击、药物中毒、吸入毒气、ARDS。 慢性：COPD等慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代偿能力。 慢性呼吸衰竭急性加重在感染等条件下出现严重缺O2及CO2潴留的表现，失代偿性慢性呼衰 病理生理改变及发生机制 主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留 发生机制： 肺泡通气不足 弥散障碍 通气/血流（V/Q)比例失调 氧耗量增加 肺内动-静脉解剖分流增加 肺泡通气不足 弥散障碍 - 主要影响氧的交换 弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s) 肺气肿肺泡破坏 —— 弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡渗出物增多 肺泡膜厚度 肺泡膜通透性 低氧血症 气体弥散能力 通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2 实际上是通气血流比例失调的特例 氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一 缺氧 加重 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机 体 耗 氧 量 各型呼衰的主要病理生理学基础 Ⅰ型呼衰 V/Q比例失调(主要) 右 左肺内分流 弥散障碍 Ⅱ型呼衰 有效肺泡通气不足(主要) V/Q比例失调 三、临床表现 （一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸 三、临床表现 （二）发绀 皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显 血中还原血红蛋白＞5g% 缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧 三、临床表现 （三）精神— 神经症状— 肺性脑病 （脑重2%，消耗20-27%） 早期 —兴奋 头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及 判断力 白天嗜睡、夜间失眠 后期 —抑制 表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷 还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀 三、临床表现 （四）心—血管症状 早期 心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰 血压 脉洪大 三、临床表现 （五）消化道出血 缺O2 CO2 皮质激素、茶碱类药物刺激 水肿、糜烂 胃游离酸 应激溃疡出血 三、临床表现 （六）酸碱失衡及电解质紊乱 1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 ——CO2升高引起 三、临床表