心力衰竭的抗栓治疗PPT.pptVIP

抗凝治疗大出血的发生率  资料主要来自非心衰患者研究 ? 华法令治疗窗 心衰患者抗凝治疗难度 窄的治疗窗－－－出血的危险增加 老年患者多 合并疾病或多器官损害 多种药物和食物相互影响－－－抗凝活性不可预测 病人顺从性差 很多病人INR不能达到理想目标范围 抗凝治疗出血的危险 抗凝治疗强度、血压升高、既往脑缺血、 抗血小板和抗凝药合用，高龄增加出血的危险 INR≤3、控制高血压、加强患者的抗凝教育、 避免阿司匹林和华法令合用可以显著降低颅内 出血的发生 定期监测INR 调整INR强度 肝素在心衰抗凝治疗中的应用 CHF是VTE的独立危险因素 严重心衰患者由于静脉压力高、卧床等原因，盆腔和下肢静脉血栓是常见的并发症之一 确诊的心衰病人，EF越低， VTE风险越高 不同报道DVT发生率10%-59% 尸检中发现，PE发生率高达28%-48% 静脉血流缓慢 血管内皮受损 极高危 中/高危 低/中危 高凝状态 * 心力衰竭的抗栓治疗 首都医科大学附属北京安贞医院 刘小慧 心衰血栓栓塞流行病学 心衰血栓形成机制 心衰抗凝治疗 心衰抗血小板治疗 心力衰竭的抗栓治疗 心衰的生存率低于许多恶性肿瘤 虽然心衰患病率是稳定的,但有增加趋势 预防性治疗延缓了心衰进展，1年内死亡率 30%～40%，5年内死亡率高达60% 很多CHF的并发症与血栓相关 脑卒中、肺栓塞和周围动脉栓塞事件比一般人群高 轻度心衰患者脑卒中发生率为1.5%/年 重度心衰脑卒中发生率则为4%/年 一、心衰的流行病学 心力衰竭的抗栓治疗 血栓栓塞危险 出血的风险 心衰血栓栓塞患病率 早期报告心衰患者脑、体循环和肺栓塞发生率较高,多为尸解研究的结果： 1958年研究：扩张型心肌病72例，尸解发现，脑或体循环栓塞36例（50%），肺栓塞34例（47.2%） 血栓栓塞事件发生率高，反映了当时风心病患病率高，并且接受抗凝治疗不足 Am J Cardiol 1958;1:610-23 心衰血栓栓塞患病率 尸解与临床研究差异的原因： 多数房颤患者接受华法令治疗 临床血栓栓塞被低估或错误诊断 血栓栓塞造成猝死 无症状的脑卒中 心脏缺血可由冠脉血栓所致 二、血栓形成 病生理机制 血管壁异常 血液成分异常 血流异常 改变 血栓形成 心衰血栓栓塞形成的机制 心腔扩大 收缩力减低 局部室壁运动异常 合并房颤 血浆粘滞度 纤维蛋白原 凝血酶－抗凝血酶III复合物 血纤维蛋白肽A D-二聚体 血管阻力增加 静脉压力增高 下肢水肿 体力活动下降 血小板平均容量 血小板寿命 血小板活性异常 血小板聚集 心腔血流缓慢 血管血流缓慢 血流淤滞 血栓栓塞形成 高凝状态 血管内皮破坏 RAAS激活 AngII 内皮素 NO 三、心衰抗凝治疗 临床回顾性研究: SOLVD： 全因死亡（HR 0.76 p＝0.0006） 心衰死亡和再住院（HR 0.82 p＝0.0002） 长期华法令治疗与总血栓（致死和非致死性）事件减少无关 CONSENSUS： 长期华法令抗凝治疗，死亡率减少40% 但该试验中75%的死亡是由于心衰的进展所致 JACC 1998;31:749-53 N Eng J Med 1987;316:1429-35 PROMISE研究 与对照组比较，华法令（324例）治疗对血栓栓塞事件没有明显影响（2.7%/100人/年 vs 2.9%/100人/年） 只有在重度心衰患者（LVEF20%）卒中的显著减少（0.6% vs 对照组3.3%，p0.05） V-HeFT II 华法令治疗组血栓栓塞事件比无治疗组明显的高（4.9%/100人/年 vs 2.1％/100人/年，p＝0.01） JACC 1993; 21(suppl A):218A SAVE研究 AMI EF40%，5年卒中率1.5% 左室功能、高龄、没有阿司匹林和/或抗凝治疗是血栓栓塞的独立危险因素 EF28%卒中危险是EF28%两倍（RR 1.86） EF每减少5%，脑卒中就增加18% 5年脑卒率，EF28%：8.1% EF35：4.1% 华法令治疗脑卒中减少81%，抗血小板治疗减少56% N Eng J Med 1997;336:251-7 临床回顾性研究限制 不同的研究，减少血栓栓塞事件结果不同： 多数研究都是事后分析或回顾性研究，不是随机的 试验最初设计的终点也不是评估心衰患者血栓栓塞事件