无再流治疗研究现状尤士杰PPT.ppt

无再流治疗研究现状;AMI 冠脉急闭所致 首选冠脉再通治疗 ;AMI冠脉再通和心肌再灌注治疗;AMI;无再流现象（no-reflow phenomenon）;;机械措施 （远端保护装置）;远端保护装置---预防微血管栓塞 ;SAFER TRIAL: MACE (SVG Angioplasty Free of Emboli Randomized);Amann FW, Sutsch G. TCT 2000;Marco De Carlo 报告过滤伞的应用结果;RUBY登记资料（FW Amann）;THROMBECTOMY IN AMI;X-AMINE ST试验;X-AMINE ST试验结果;E Garcia 报告：;远端保护装置、旋切和抽吸技术——EMERALD和PROMISE研究结果阴性 ;药 物 保 护;IIb/IIIa受体阻滞剂;GP2b/3a受体阻滞剂降低PCI患者的死亡率———19个临床研究结果荟萃分析 ;GP2b/3a受体阻滞剂降低AMI患者的死亡率— ——19个临床研究结果荟萃分析 ;GP2b/3a受体阻滞剂降低MI和联合终点的死亡率— ——19个临床研究结果荟萃分析 ;ADENOSINE EFFECT ON REPERFUSION INJURY;ADENOSINE TO TREAT NO-REFLOW;ADENOSINE IN LYTIC THERAPY : AMISTAD;ADENOSINE IN REPERFUSION THERAPY : AMISTAD II;BENEFICIAL EFFECT OF ADENOSINE INJECTION;ADENOSINE AMI : CCN EXPERIENCE; 尼可地尔是一种同时具备KATP 通道开放剂和硝酸盐两种属性的药物，最近，IONA（impact of nicorandil on angina）大型临床研究表明尼可地尔可减少劳力性心绞痛患者的心血管事件发生频率[43].尼可地尔具有减轻心脏前后负荷、抗自由基、调节中性粒细胞趋化性、扩张微血管及模拟缺血预处理等功能，因此对于结构性和功能性无再流均有较好的防治效果。动物实验证明尼可地尔明显减少无再流。Ito等对AMI患者应用MCE研究也表明，尼可地尔明显减少无再流。 ;无再流的防治结果;预防无再流的核心机制？;通心络能否保护血管内皮功能？;预防研究总设想（Hypothesis）;前期研究基础 (急性心肌梗死前预给药3天);急性心肌梗死再灌注前2－3小时给药;实验方法：急性心肌梗死再灌注前2－3小时给药;实验结果：通心络对无再流的影响;对黏附和炎性分子水平的影响呈现剂量依赖;结 论;急性心肌梗死再灌注前2－3小时给药;研究目标(二)：急性心肌梗死再灌注前2－3小时给药;研究目标(二)：急性心肌梗死再灌注前2－3小时给药;L-Arg+O2;通心络增加冠状动脉前降支平均血流量;通心络减少无再流和??肌坏死;通心络减少无再流和心肌坏死;通心络减少再流区心肌凋亡;;结 论;;实验方法：急性心肌梗死再灌注前2－3小时给药;AMI再灌注晚期通心络各组微血管内皮凋亡指数的比较 ;与假手术组比较, *P 0.05 与对照组比较,+ P 0.05 与小剂量通心络组比较, # P 0.05 与中剂量通心络组比较, ΔP 0.05 ;与假手术组比较, *P 0.05 与对照组比较,+ P 0.05 与小剂量通心络组比较, # P 0.05 与中剂量通心络组比较, ΔP 0.05 ;结 论;急性心肌梗死再灌注前2－3小时给药;研究目标(二)：急性心肌梗死再灌注前2－3小时给药;L-Arg+O2;通心络增加冠状动脉前降支平均血流量;通心络减少无再流和心肌坏死;通心络减少无再流和心肌坏死;通心络减少再流区心肌凋亡;;;结 论;;实验方法：急性心肌梗死再灌注前2－3小时给药;AMI再灌注晚期通心络各组微血管内皮凋亡指数的比较 ;与假手术组比较, *P 0.05 与对照组比较,+ P 0.05 与小剂量通心络组比较, # P 0.05 与中剂量通心络组比较, ΔP 0.05 ;;结 论;（四）通心络对急性心肌梗死后  心肌无再流防治和长期疗效的临床研究;通心络改善AMI患者左室收缩功能;通心络改善室壁异常节段收缩功能;通心络改善AMI患者左室收缩功能;通心络改善室壁异常节段收缩功能;通心络治疗AMI的多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究;不同时间点的无再流范围比较 ;不同时间点核素17节段心肌充盈指数 ;术后7d、180d 声学造影心肌血流灌注值;结 论;Thank you