超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、D一二聚体对冠心病的发生、发展关系的研究.docVIP

精品论文 参考文献 超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、D一二聚体对冠心病的发生、发展关系的研究 郭小燕 赛音 冯玉宝 　　（内蒙古鄂尔多斯市中心医院心血管内科 017000） 　　【摘要】 冠心病（CHD）与超敏Ｃ-反应蛋白（ｈs-ＣＲＰ)、纤维蛋白原（FIB）、Ｄ-二 聚 体(DD)存在密切关系、ｈs-ＣＲＰ、FIB、DD可以作为CHD发生、发展的危险因素，发生、发展中均起着重要作用。 联合检测三项指标对 CHD 患者的诊断、病情判定及指导临床治疗有重要价值。 　　【关键词】 超敏Ｃ反应蛋白 纤维蛋白原 D二聚体 冠心病 　　【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）02-0376-01 　　冠心病（CHD）是严重危害人类健康的常见病，CHD的病理基础是冠状动脉粥样硬化（AS）和局部斑块破裂血栓形成，由于动脉粥样硬化斑块破裂及表面损伤、血管内膜下基底较远、微纤维暴露、引起血小板粘附、聚焦及释放反应、并活化凝血系统导致血栓形成，而凝血—纤溶系统的失衡，促进了冠状动脉内血栓的形成。近年来研究显示，超敏Ｃ-反应蛋白（ｈs-ＣＲＰ)正在成为血脂之外ＣＨＤ预防和治疗的重要靶点[1] 。 纤维蛋白原（FIB）是一种急性时相蛋白, 参与凝血过程, 交联纤维蛋白是血栓的主要成分[2] ，Ｄ-二 聚 体(DD)是交联纤维蛋白的降解产物,既反映体内的纤溶活性,又反映凝血活动[3]。 　　1.超敏Ｃ-反应蛋白（ｈs-ＣＲＰ)与冠心病的关系 　　CHD是动脉粥样硬化所致。而动脉粥样硬化的形成是在脂质沉积的基础上并伴有内皮细胞损伤的慢性炎症反应过程[4]。CRP是肝脏在ＩＬ－６、ＴＮＦ－alpha;等细胞因子的刺激下合成的一种急性时相反应蛋白，从ＡＳ形成之初的白细胞向动脉壁趋化到最终粥样斑块破裂，整个进程都有ＣＲＰ参与，动脉硬化斑块的主要成分是脂质核心和纤维帽，并有大量的炎性细胞（如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等）浸润，这些炎性细胞往往因心脏缺血被激活，使斑块因稳定性受到破坏而破裂，大量炎症细胞及炎症介质释放，刺激肝脏产生CRP，是一个血管炎症标志物。因此，CRP可以反映动脉粥样硬化斑块的成分并预测斑块破裂的可能性，是心血管疾病的独立预测因子。而有资料表明，血清CRP水平升高与急性心肌梗死的发生及心源性猝死呈正性显著相关[5]，血清CRP水平可预测急性心肌梗死后心脏破裂，冠心病、急性冠脉综合征患者CRP往往明显升高，如心肌梗死患者中血清CRP可以急剧上升并达到100mg/L以上，其升高水平与冠状动脉梗阻程度、冠心病终末事件的发生及预后、充血性心力衰竭的程度等均有显著相关性。目前，CRP已经成为健康人及冠脉疾病患者心血管疾病风险的预测因子之一，也是监测疾病治疗效果的指标之一。 　　2.纤维蛋白原（FIB）与冠心病的关系 　　Fib是由肝脏合成的一种糖蛋白、通过冠状动脉内的炎症过程，参与血栓形成，从而促进动脉粥样硬化的发展、Fib是急性炎症的反应物，它的作用是刺激白细胞迁移和增殖，增加胶原合成、内皮素合成与释放[6]。Fib又是一种重要的凝血因子，是反映体内凝血活性增强、纤溶活力下降的很好指标，作为重要的凝血因子，可导致血小板聚集性增强，血液流变学改变，加速冠状动脉粥样硬化的损伤及血栓形成，直接影响纤维斑块的稳定性及急性冠脉事件的发生、主要受环境因素和遗传因素影响[7]。FIB还是体内免疫活性和炎性反应的主要参与者，FIB水平增高会使血液粘度增高，改变血管内皮细胞的切变应力引起内皮细胞损伤，易造成胰岛素抵抗和血栓形成，使血液处于高凝及高粘状态，从而加重或加速了疾病的进展[8]。大量临床研究均表明，Fib是冠心病的独立危险因素。 　　3.Ｄ-二聚体(DD)与冠心病的关系 　　冠心病患者存在凝血和纤溶平衡紊乱，冠心病发生的主要因素是凝血活动增强以及内皮细胞功能受损、纤容活动减低等、所以冠心病发生、发展过程中存在着高凝状态和体内血栓形成。D-二聚体是交联纤维蛋白经纤溶酶水解后的特异性降解产物之一，也是继发性纤溶特有代谢物之一。血浆D-二聚体浓度的升高常提示体内纤维蛋白溶解活性增强，是体内纤维蛋白溶解亢进的表现，可作为体内高凝和新鲜血栓形成的标志之一[9]。国内也有好多这方面的研究，宋建平等[10]等报道了50例急性心肌梗死患者，其血浆DD含量明显高于正常人，D-二聚体是体内血栓前状态和血栓形成的标志物之一。 　　参考文献 　　[1] MOLLMANN H，NEF Ｈ，BOHM M，et al．High-lights of the hotline sessions pres