车祸致双肺重度挫伤1例.docVIP

精品论文 参考文献 车祸致双肺重度挫伤1例 董益超 　　 (中国医科大学附属盛京医院大连医院 辽宁 大连 116600) 　　【中图分类号】R655.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）23-0110-02 　　1.病例介绍 　　患者男性，19岁，车祸致头胸、颜面部外伤昏迷2小时余入院。患者2小时前因车祸急诊入院。来院时呈昏迷状态，口腔及鼻腔内不断有新鲜血液溢出，于急诊行气管插管，人工通气。既往体健，无吸烟史，无外伤史，无药物及食物过敏史。 　　体格检查：T36.0℃ P128次/分 R40次/分 BP70/50mmHg 神志不清，四肢发冷，右侧胸壁见反常呼吸，可触及“骨擦感”，双肺呼吸音减弱，可闻及湿罗音，双侧胸壁上方可叩及鼓音。 　　实验室检查：PH7.10 PCO2 56mmHg BEecf-12.3mmol/L BE-12.1mmol/L HCO-3-174.4mmol/L 乳酸6.3mmol/l WBC 35.9times;109/L 　　 影像学检查：胸部CT见图1-4 　　 诊断：胸外伤，双肺挫伤，双侧气胸，右侧多发肋骨骨折，急性内开放性颅脑损伤（重），脑挫裂伤，蛛网膜下腔出血，颅底骨折，下颌骨骨折，上颌骨骨折，鼻骨骨折，腹部闭合性损伤，失血性休克，右锁骨骨折。 　　鉴别诊断：急性肺挫伤需与急性左心衰鉴别，两者都有喘憋及胸部影像学改变。急性肺挫伤一般都有休克、感染、创伤、淹溺、毒性气体吸入等病因，急性左心衰一般有多年心脏基础疾病史，发作前常有感染、劳累等诱因；其次，临床表现，急性肺挫伤主要表现为低氧血症，喘憋的时候多能平躺，而急性左心衰则是典型的端坐呼吸。在影像学表现方面，急性肺挫伤有肺水肿、浸润表现，急性左心衰相对表现不是很严重。急性肺挫伤呼吸主要表现浅快，提高给氧浓度后氧饱和度升高，反之降低表现明显，急性左心衰呼吸表现为深快，对提高给氧浓度表现不明显。急性左心衰脑钠肽明显升高。 　　治疗：紧急转入ICU，机械通气，呼吸机辅助呼吸，行双侧胸腔闭式引流术，胃肠减压，输血，补液，抗休克治疗，抗生素预防感染，加强营养支持等综合治疗。5日后脱机，病情平稳后行“下颌骨骨折切开复位内固定术”，术后5天出院。 　　图1:双肺弥漫斑片状高密度影 右胸腔内可见无肺纹理透光区右侧胸壁软组织内可见气体影 　　图2:纵膈窗右侧胸腔可见液性密度影及部分肺不张 　　图3:呼吸机辅助呼吸治疗第五天,双肺片状高密度影较之前明显减轻. 　　图4:呼吸机辅助呼吸治疗第五天,纵膈窗可见右肺部分不张,未见液性密度影 　　2.讨论 　　在胸部严重钝性损伤中，肺挫裂伤的发生率很高，肺挫伤是钝性胸伤中最常见的肺实质损伤，肺挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积减小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血水肿。肺出血是主要病理损害，同时肺内分流明显增加，为诱发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)最重要的危险因素之一[1]，其所致ARDS也是导致死亡的重要原因[2]，而及早的机械通气常能降低死亡危险[3]。 　　对严重肺挫伤患者早期诊断，及时应用机械呼吸常可阻止病情恶化，肺挫伤致肺出血从而引起肺实变，肺内分流增加。有资料显示，损伤区肺通气减少44 ％，肺段功能损伤时可导致肺通气/血流比例失调，肺含水量会增加和肺顺应性减退[3]。有学者发现创伤性湿肺在7—10d内较复杂，病情重者往往发展为ARDS 或MODS，呼吸机辅助呼吸可减轻肺水肿，增加功能残气量，减少分流，改善低氧血症[4]；PEEP可使呼气时气道及肺泡内压力升高，使肺保持一定的扩张状态，使原来已降低的功能残气量得以恢复，有利于气体交换。同时PEEP使肺泡充气改善，使肺泡及间质内压增高，减少毛细血管内液外渗对抗肺水肿的发生[5]。 　　本例患者受伤后，即行气管插管，呼吸机辅助呼吸，保留患者自主呼吸，采用S I MV模式，经积极对症治疗后，病情逐渐恢复。在肺挫伤早期应用呼吸机， 应尽量保留患者的自主呼吸及生理反射，呼吸节律以患者为主，故宜采用部分支持通气方式。部分支持通气模式： 呼吸功能由呼吸机和自主呼吸共同承担，如S I MV、 P S V、 C P A P等，保留一定程度的自主呼吸具有多种潜在的优越性。自主呼吸可减少机械通气的有创性，减少镇静药物的应用，患者可自主咳嗽排痰有利于锻炼呼吸功能。其次，自主呼吸对萎缩肺泡的复张较控制通气更为有效。在同样肺复张情况下，机械呼吸较自主呼吸需要的潮气量大，而过度的肺泡充气与呼吸机相关性肺损伤密切相关。肺损伤患者的主要并发症为呼吸道感染，且多为致死的危险因素之一，且与呼吸机使用时间有关。由于肺部感染，呼吸功能障碍又难以纠正，迫使机械通气时间延长，难以脱机，严