低血糖与脑损伤PPT.pptVIP

低血糖与缺血缺氧性脑损伤影像学特点 低血糖时常常没有明显的脑灌注减少； 缺氧缺血性损伤的区域常常是脑室周围的白质、深部核团和矢状窦旁； 低血糖时枕顶叶的损伤往往是对称的，此区域为大脑后动脉供应的区域，是代谢的活跃区域。 磁共振弥散成像技术 磁共振弥散成像技术 (diffusion-weighted imaging，DWI)对组织损伤后细胞内水的移动变化特别敏感，DWI信号改变早于 T1W I和T2W I的信号改变 , 提示细胞毒性水肿是低血糖脑损伤时重要改变 ； 严重的低血糖时细胞代谢紊乱导致神经细胞的水肿或坏死 ,进而发生细胞内水的变化 ,因此 DW I可能为早期低血糖脑损伤提供客观依据。 MRI助于区分不同的原因的脑损伤 严重低血糖表现为是枕后皮层急性期的水肿和慢性期的萎缩。 DW I主要是反映组织中水分子移动的变化：当细胞内水增加时，DW I表现为高信号影；反之，组织细胞坏死时，间质水分增加,DW I表现为低信号影。 上述表现主要见于严重的长时间低血糖脑病的病例 。 短期轻度低血糖脑损伤的影像学尚无证据 。 低血糖性脑损伤影像学特点 严重新生儿低血糖常易导致枕顶叶的损伤； 重度的损伤常表现为弥漫性皮层受累，可合并广泛的白质或基底节丘脑受损； 弥漫性损伤改变预后不良，但对顶枕区损伤的预后判定作用尚需进一步研究。 MRI scans :WM was graded as follows: normal； Mild： mildly increased T1-or T2-weighted MRI SI in the periventricular or deep WM； Moderate：more-marked increase in T1- or T2-weighted MRI SI in the periventricular, deep, or subcortical WM and/or small punctate Hemorrhage； Severe：unilateral or bilateral overt infarction or a severe focal hemorrhagic lesion。 Basal ganglia/thalami (BGT) was graded as follows： Mild：focal，possibly transient SI abnormalities，with apparently normal myelinationin the posterior limb of the internal capsule (PLIC)； Moderate：multifocal BGT abnormalities，usually with abnormal or equivocal PLIC findings； Severe：abnormalities of the entire BGT and PLIC； moderate/severe are associated with the development of cerebral palsy。 生后6天 生后14D 生后九天 生后3天 新生儿低血糖与脑损伤 安徽省立医院儿科 潘家华 新生儿葡萄糖的代谢特点 葡萄糖是胎儿和新生儿脑组织代谢的唯一能源； 葡萄糖是合成脂质、蛋白质、DNA和RNA等的前身； 新生儿期脑组织占全身体积的 12%，明显高于成人（2%）； 新生儿低血糖可导致脑细胞能量失调，影响脑细胞代谢和发育，造成不可逆的损伤； 新生儿葡萄糖的代谢特点 妊娠早期母亲-胎儿间血糖的梯度较小； 妊娠晚期胎儿血糖水平是母体血糖水平的80% ～90%。 足月新生儿血糖的变化 生后血糖迅速下降：一般在生后1～2 h其血糖水平降到最低点； 启动体内内分泌和代谢功能：2～4 h后又恢复到相对稳定的水平---如适应反应发生故障或被某种病理因素限制时，则出现低血糖，如早产儿； 在出生后 12 h 能将血糖维持在 40 mg/dl 以上---如病理状态使形成葡萄糖的底物减少，消耗增多的情况下，可以造成脑功能障碍，甚至神经系统的后遗症。 早产、低出生体质量儿糖代谢特点 糖原生成不足； 糖异生及糖原分解的酶活性低； 葡萄糖调节激素失衡而易出现低血糖。 新生儿低血糖概述 血糖 2. 2 mmoL/L为低血糖； 有症状时应以 2. 5 mmol/L作为低血糖诊断； 建议理想的早产儿血糖水平在 72～90 mg/dl(4～5 mmol/L) ； 严重（1. 5 mmoL/L）而持续时间长的低血糖可引起脑结构