阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与高血压关系的研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与高血压关系的研究进展 金献萍 蓝春晗（广西壮族自治区人民医院心血管内科 530021） 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种睡眠呼吸障碍性疾病，临床、流行病学和实验性基础研究分别从不同角度和方面一致地证实高血压的患病率及血压升高的程度与睡眠呼吸暂停的严重程度有明确的相关关系[1-3]。美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC7)已明确地将OSAHS列为继发性高血压的第一位病因[4]。据统计，OSAHS人群中50％～60％的患者合并高血压[5-6]，高血压人群中有20％一30％的患者合并OSAHS[7]。这两种疾病常常合并的存在，临床工作中掌握OSAHS与高血压关系的特点，才能有针对性实施干预措施和宣教指导，从而达到良好的治疗护理效果。现就OSAHS与高血压的关系综述如下： 1. OSAHS合并高血压的发病机制 有研究证明，随着OSAHS程度的加重，高血压发生率逐渐升高[8]，这与Logan等[9]研究结果一致。Eugene等[10] 认为OSAHS患者的血压昼夜节律消失，主要是由于长期夜间反复发作的低氧血症和高碳酸血症、显著的胸内压变化、频繁的唤醒反应和睡眠结构紊乱等因素引起的。杨晓红等[11]研究提示，OSAHS可破坏睡眠结构，影响患者血压的昼夜节律，使其夜间血压升高。刘志等研[12]究显示高血压的发生与炎性细胞因子升高有关。 Orsquo;Connor GT等 [13]研究证实，在OSAHS患者中肥胖是引起高血压的危险因素。 此另OSAHS合并高血压病患者更易出现顽固性高血压，其机制考虑如下：①OSAHS患者睡眠碎裂和睡眠掠夺，导致更加频繁地、间断的刺激交感神经，产生更高水平的交感神经活性，继而导致顽固性高血压的发生、发展[14]。OSAHS患者夜间、白天均存在交感张力的增加。②夜间睡眠呼吸暂停刺激醛固酮分泌增加[15]，最终导致顽固性高血压。 2. OSAHS对血压的影响 由于SBP与DBP的升高对机体的危害不同，SBP更易增加中风与冠心病的风险[16]，因此明确OSAHS对血压的影响是以SBP为主还是DBP为主，对患者的预后有重要意义。 2.1 OSAHS对收缩压(SBP)的影响 Sin等[16]的研究认为，OSAHS患者引起SBP升高的几率是非OSAHS患者的2．89倍(95％CI为1．25～6．73)，并且SBP升高的程度与AHI相关，未发现OSAHS对DBP有明显影响。有研究认为，OSAHS主要以升高SBP为主，由于夜间频繁的低氧导致交感神经兴奋性增高，从而引起心率增快、心排出量增多，进而引起SBP的剧烈变化[17]。 2.2 OSAHS对舒张压(DBP) 的影响 Logan等[18]对顽同性高血压人群的研究也发现，OSAHS人群呈现明显的SBP高血压，而非OSAHS患者则多为显著的DBP高血压。Baguet等[29]研究认为OSAHS早期引起患者的DBP升高。陈怀京等[20]也认为OSAHS引起DBP升高尤为明显。杨琳等[21]的研究认为，OSAHS对SBP和DBP均有影响，同时随着OSAHS程度的加重，SBP升高的幅度较DBP更大，即SBP受OSAHS的影响更多，但单纯就数值而言，OSAHS患者早期表现为DBP高血压。但也有研究认为，由于缺氧引起肾素．血管紧张素．醛固酮系统激活，引起小动脉收缩，外周血管阻力升高，同时慢性缺氧引起继发性红细胞增高，血液黏稠度增加，血流阻力增高，以上因素均引起DBP升高[22]。 2.3 OSAHS对的脉压(PulsePressure，PP)影响 PP是收缩压与舒张压之差，有研究指出， PP是预测心脑血管事件发生的独立因子[23]，Orourke等[24]亦认为，PP增大时血管的紧张性增加，易致血管弹性疲劳，内膜损伤，进而引起动脉粥样硬化和血栓性事件。周婉等[25]研究结果表明，重度OSAHS患者的24h平均血压及夜间平均血压明显高于轻、中度患者，提示OSAHS患者高血压发生率随着病情加重而逐渐增高。这与Grote等[26]的研究结果一致。有研究显示，老年单纯收缩期高血压患者，PP每升高10mmHg(1.33kPa)，脑卒中的危险性增加11%，因此导致死亡的危险性增加16%[27]，心血管病的危险性增加1.14倍[28]。因此对PP的深入认识及积极干预，有助于亚临床血管病变患者早期逆转病情。 2.4 OSAHS对血压昼夜变化的节律影响 有研究表明，正常人或大多