十一章第三节抗心律失常PPT.pptVIP

2.缩短APD，相对延长ERP——难点！TANG 　　抑制2相少量Na+内流； 　　促进3相K+外流，缩短APD及ERP，但APD缩短明显，故ERP／APD增大，ERP相对延长。 3.改变病变区传导速度 　　在心肌缺血，细胞外液低K+时，利多卡因促进K+外流，使最大舒张电位负值增大。 【临床应用】——各种室性心律失常首选药 　　室性期前收缩 　　阵发性室性心动过速 　　心室颤动 特别是急性心肌梗死 引起的室性心律失常——首选药。 【不良反应】 　　主要：中枢神经系统反应。头昏、兴奋、激动、嗜睡、眩晕、语言与吞咽困难；严重者感觉异常、视力模糊、定向障碍、肌肉抽搐，精神错乱、惊厥等。 　　静注过快或剂量过大——低血压、传导阻滞及心动过缓。 　苯妥英钠 　　①原为抗癫痫药大发作首选药！【前后联系】 　　②降低浦氏纤维自律性； 　　③缩短APD及ERP，而ERP／APD比值增大； 　④改善房室传导，与强心苷竞争Na+，K+ - ATP酶，是强心苷中毒引起的室性或室上性快速性心律失常首选药物之一。 （3）ⅠC类 　　普罗帕酮（心律平） 　　【药理作用及临床应用】 　　有普鲁卡因样局麻作用；能阻滞Na+通道，降低心房、心室及浦肯野纤维0相去极化速度和幅度，减慢传导。 延长APD和ERP，提高心肌细胞阈电位，降低自律性。 用于——室性或室上性早搏和心动过速。 　　静注——终止阵发性室性或室上性心动过速，预激综合征伴室上性心动过速及电转复后室颤发作等。 　　【不良反应】 　　常见：恶心、呕吐、口干、舌麻、头痛、眩晕等。还有心脏毒性，如房室传导阻滞、心动过缓等。 （二）Ⅱ类——β受体阻断药 　　普萘洛尔（心得安） 　　【药理作用】阻断β受体、膜稳定作用。 　　1.降低自律性 　　β受体兴奋——明显增加4相去极化速度，使窦房结自律性增高，普萘洛尔阻断此作用。 2.延长ERP 　　延长房室结ERP，消除室上性心动过速。 3.减慢传导速度——快慢细胞都被抑制！ 　　1）阻断心脏β受体，使慢反应细胞0相Ca2+内流减少，减慢房室传导。 　　2）高浓度时，直接抑制Na+内流，降低浦肯野纤维0相去极化速度，减慢传导。 【临床应用】 　　室上性——窦速、房颤、房扑或阵发性室上性心动过速；尤其对交感神经兴奋性过高引起的窦性心律失常疗效更好。 　　运动或精神因素引起的室性心律失常。 　　一般室性心律失常——无效！ 【不良反应】窦缓、房室传导阻滞、低血压、心衰。 （三）Ⅲ类——延长动作电位时程药 　　胺碘酮——关键的两个字：全能！ 　　【药理作用】复杂。 　　阻滞钠、钙及钾3种通道； 　　阻断α及β受体。 第三节 抗心律失常药 什么叫心律失常？ 心跳频率或节律的异常（心率与心律不同）。 　　心率—是指心跳的频率（次数）。 　　心律—是指心跳的节律（规律）。 【心脏传导系统】 　　包括窦房结、房室结、房室束及其分支。其功能是产生并传导冲动，维持心脏收缩的正常节律，使心房肌和心室肌的收缩互相协调。 心律失常的类型 4期 一、抗心律失常药物的作用机制及分类 　（一）作用机制 　　1.降低自律性——减慢心率。 　　3种机制——要么减速，要么延长路程（TANG）。 　　（1）降低4相舒张去极化速度——【减速】 　　①“慢反应细胞”：抑制4相Ca2+内流。 　　②“快反应细胞”：抑制4相Na+内流或促进K+外流。 （2）促进3相K+外流，增加最大舒张电位。与阈电位距离增加。 （3）提高阈电位，与最大舒张电位距离增加。 2.有效不应期延长 　　①绝对延长ERP：奎尼丁、普鲁卡因胺和胺碘酮，减慢3相K+外流，延长APD和ERP。 　　②相对延长ERP——利多卡因——难点！ 根据药物对离子转运及电生理作用，分为四类 二、常用的抗心律失常药 （一）Ⅰ类钠通道阻滞药 　　（1）ⅠA类 【主打药】奎尼丁——金鸡纳树皮中提取。 【药理作用】 1.降低自律性——抑制钠通道，减少4相Na+内流。 2.减慢传导速度：抑制0相Na+内流。 3.延长有效不应期： 　　抑制3相复极化时K+外流，延长APD及ERP。 4.其他 　　阻滞Ca2+内流——抑制心肌收缩力，使外周血管舒张。 　　阻断α受体和抗胆碱作用。 【小结】奎尼丁——全心抑制剂，抑制： 　　 自律性 　　传导性 　　兴奋性 　　收缩性 【临床应用】广谱。 　　室上性、室性心动过速。 　　房颤、房扑。 【不良反应】多，毒性较大，安全范围小。 　1.消化道反应：恶心、呕吐及腹泻。 　2.心血管反应 　　（1）低血压：阻断α受体+抑制心肌收缩力引起。 　　（2）血管栓塞：治疗房颤——血栓脱落引起。 　　（3）心律失常：抑制心脏——心动过缓甚至停搏。 　3.