危重症患者出凝血障碍PPT.ppt

危重症患者出凝血障碍 Coagulation Disorder Of Critically Ill Patient 止血与凝血过程中的生理平衡机制 生理性止血机制 初级止血过程 血管内皮细胞损伤——暴露胶原、组织因子、vWF因子 血小板粘附：通过GPIb受体连接变构的vWF粘附胶原 血小板激活：局部受损红细胞释放ADP及局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化 血小板聚集：血小板激活后释放内源性ADP及TXA2，促进血小板不可逆聚集 形成白色血栓——血小板血栓 加固止血过程 重症患者血小板减少（＜150 × 10^9/L）发生的概率为35%-44%，其中外科创伤患者血小板减少（＜100 × 10^9/L）发生的概率达到 35%-41%。 血小板减少多见于患者进入ICU的头四天。 Incidence and relevance 血小板减少的主要临床意义 增加重症患者出血的风险。严重的血小板减少患者（PLT＜50×10^9/L）出血风险为其他患者的4-5倍。 激活凝血反应，导致微循环障碍和脏器功能衰竭。 许多研究表明重症患者血小板减少作为一个独立的指标，其严重程度与存活率负相关。 Incidence and relevance 凝血时间（PT、APTT）的延长发生在14%-28%的重症患者，创伤患者的发生率更高。 ICU患者的凝血实验异常还包括纤维蛋白降解产物升高和抗凝血因子的下降。 纤维蛋白降解产物在重症患者血液中的检出率为42%，外伤患者达80%，败血症患者达99%。 在40%-60%创伤患者和90%脓毒症患者中，抗凝血因子，如抗凝血酶C，检测含量降低。 血小板减少 凝血时间延长 DIC 出凝血检测正常的凝血障碍 血小板减少Thrombocytopenia 血小板减少原因 原因 发生率 其他诊断依据 败血症 52% 血培养及骨髓液培养提示阳性结果 DIC 25% APTT、PT延长，FDP升高，抗凝因子水平降低 药物性血小板减少症 10% 骨髓液中巨核细胞减少或检出药物诱导抗体，停药后血小板计数回升 大量失血 8% 有大出血史，血红蛋白降低，APTT、PT延长 血小板减少原因 原因 发生率 诊断依据 免疫性血小板 减少症 3% 血液检出抗血小板抗体，骨髓液中巨核细胞数量正常或增多，促血小板生成素下降 血栓性微血管病 1% 发热，溶血性贫血，肾功能不全，神经症状 肝素诱导性 血小板减少症 1% 应用肝素治疗后出现动静脉血栓形成， 血小板减少 鉴别诊断 方法 凝血时间延长Prolonged Global Coagulation Times 弥散性血管内凝血 Disseminated intravascular coagulation 出凝血检测正常的凝血障碍Coagulation defects with normal routine coagulation tests 凝血时间延长 Reduced Levels Of Coagulation Inhibitors 相关文献 2006年Marcel Levi和Stevem M Opal在Critical Care Medicine发表综述