失血性休克中凝血与纤溶功能变化的监测及治疗措施.doc

失血性休克中凝血与纤溶功能变化的监测及治疗措施 [摘要]：机体的凝血与纤溶是维持凝血功能平衡的一个重要机制。失血性休克的发展及治疗过程中，出血源的止血、循环容量的维持加之机体反应性的凝血功能变化将打破凝血与纤溶的平衡。这一重要平衡机制的打破通常是在休克早期就已经开始的，而临床治疗通常将止血、容量复苏作为休克治疗的重点，被忽视的凝血与纤溶功能失衡不仅给休克的治疗带来困难，严重者将由于凝血物质的消耗殆尽而致DIC的发生。了解休克发展过程中的凝血、纤溶功能变化，以及休克治疗过程中容量复苏方法、容量复苏液体的选择失休克治疗中的关键因素。由于这种失衡从休克早期就开始的，因此，维持凝血、纤溶平衡及容量复苏方案的选择更应该从休克早期介入。 关键词：失血性休克 凝血 容量复苏 失血性休克是临床上常见的病症。在休克的发展和治疗过程中，传统治疗措施通常以大量液体的容量复苏以及迅速的创口止血为主。但由于机体出现的反应性凝血功能增强以及大容量复苏等带来的凝血功能改变，以至造成凝血及纤溶系统平衡的紊乱。严重者将使得休克朝着DIC方向发展。而休克过程中，凝血纤溶平衡的紊乱是从休克早期就开始的，因此，了解休克发展及治疗过程中的凝血及纤溶状态，对休克的治疗及阻止休克的进程都有极其重要的临床意义。 1.失血性休克的概念及特点 休克(Shock) 是平时和战时因各种原因(如大出血、创伤、烧伤感染、过敏、心泵衰竭等) 引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复杂而严重的全身性病理过程。各种原因导致血管损伤引起大量失血而造成的休克称为失血性休克(hemorrhagic shock HS) 。根据机体失血的量可分为四级；Ⅰ级－丢失总血量的0-15%;Ⅱ级-丢失总血量的15-30%；Ⅲ级-丢失总血量的30-40；Ⅳ级-丢失总血量的40%以上。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量(超过总血量的30～35％) 失血而又得不到及时补充的情况下发生的。 多数情况下，出血的诊断并不太困难。病史和体征都能反映出血容量不足和肾上腺能的代偿性反应。然而，实验室检测却不能完全表现出异常情况。因为在急性失血后的短时间内，体液移动还不可能很明显，难以通过血液检测指标反映出来。若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、红细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大；如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。当失血较大，引起严重的低容量性休克，临床上还难以掌握切实而规律性的变化，尤其是容量复苏还难以显示积极效果。应该考虑对病人进行多方面综合性的有创血流动力学的监测，观察到中心静脉压(CVP) 、肺动脉楔压(PCWP) 、心排出血量(CO) 静脉血氧饱和度(SO2) 和全身血管阻力的变化。此外，DIC是休克发展后期最严重也是临床上最棘手的并发症，为防止DIC的发生，失血性休克过程中，凝血功能的监测也是其中的重要监测措施之一。 2.失血性休克发展及治疗过程中凝血功能的变化特点和凝血功能的监测 2.1 失血性休克的临床发展有三个时相，即：代偿性休克期，失代偿暨可逆性休克期，不可逆性休克期。 2.1.1 代偿性休克期：应激反应使血液凝固性升高。出血和休克本身都是一种强烈的剌激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。有的导致出血的原因(如创伤、烧伤等) 本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。加之这一期系全血成分的丢失，单位血量中凝血因子即血小板的含量可能正常值相差无几。常规的凝血相检查(PT、APTT、TT、INR等) 亦可能在正常值范围。 2.1.2 失代偿暨可逆性休克期：如未能及早进行抢救，改善微循环，则因组织持续而严重的缺氧，而使局部舒血管物质(如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等) 增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微循环容量扩大，血液淤滞于微循环。微血管壁通透性升高，血浆渗出，血流淤滞；再加之血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附和聚集等血液流变学的改变，可使微循环血流变慢甚至停止，微循环中血液呈现高凝状态。对于出血部位来说这有利于止血，而对于组织灌注来说，他将进一步加重组织的缺血缺氧并加重休克的进程。 2.1.3 不可逆性休克期：微循环大量的淤血若仍然未能得到改善，于微循环内(特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉) 将有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严