慢性肾衰教学PPT.ppt

* * (2)ACEI及ARB的使用 扩张出球小动脉作用强于入球小动脉，能直接降低肾小球内高压力； 能减少蛋白尿和抑制肾组织细胞炎症反应硬化的过程，从而延缓肾功能减退； 在血肌酐＞265umol/L时应慎用 * * （3）严格控制血糖 （4）控制蛋白尿 （5）饮食治疗 （6）其他 * * * * （二）CRF的营养治疗 是保证病人基本营养需要的基础上调整饮食结构，减轻肾脏负荷，延缓肾衰进程； 降低氮质血症，缓解其临床症状，降磷纠酸。 注意营养指标（血白蛋白、白蛋白前体、转铁蛋白）的监测，避免营养不良的发生。 * * ①优质低蛋白饮食（low protein diet）， 质：优质蛋白占50％－60% 量：蛋白质摄入量0.6-0.8g/kg/d； （GFR20ml/min，加5g/d； GFR﹤5ml/min，20g/d ） * * 钙、磷代谢紊乱 肾功能减退 排泄↓ 活性维生素D↓ 含钙磷结合剂 血磷↑ 血钙↓ 活性维生素D PTH↑ 甲状旁腺增生 血钙↑ 钙×磷↑ （+） （+） （–） （–） * * （5）镁代谢障碍：高镁血症 当GFR﹤20ml/min时，肾排镁减少，常有轻度高镁血症 * * （二）蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 氮质血症，A下降、必需氨基酸下降； 糖耐量减低和低血糖； 高脂血症； 维生素A增高、维B6及叶酸缺乏。 * * （三） 心血管症状 心血管病（CVD）是肾衰病人死亡的首位原因（USA：44%，中国：47%） CKD病人CVD死亡率较一般人群高15--20倍 1、高血压和左心室肥大 大部分患者有不同程度的高血压，个别可为恶性高血压。 容量依赖性和/或肾素依赖性/某些舒张血管的因子不足。 使用EPO，环孢素等药物也可能发生高血压。 * * * * 2、心力衰竭 本病最常见的死亡原因。与钠水潴留、高血压及尿毒症心肌病有关。 * * 3、尿毒症性心肌病 与代谢废物的潴留和贫血等因素有关； 伴有冠心病； 心律失常。 * * 4、心包病变 ： 心包积液多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等有关。心包积液多为血性。当可疑心包填塞征时，应急做超声心动图，了解心包积液量及心脏功能。尿毒症性或透析相关性。后者可见于透析不充分者。 * * 5、血管钙化和动脉粥样硬化： 冠心病是本病主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉同样发生粥样硬化，主要由高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”缺乏有关，与PTH增高也有关。 * * （四）呼吸系统表现 1、气短、气促 2、严重酸中毒时呼吸深长（Kussmaul呼吸） 3、肺水肿或胸腔积液 4、尿毒症肺炎：表现为肺充血，是由于肺泡毛细血管渗透性增加所导致，肺部X线出现“蝴蝶翼”征。 * * （五） 胃肠道症状 本病最早和最常见的症状 1、表现： 食欲不振、口中有尿味、恶心、呕吐； 体重下降； 消化道出血等。 2、发生机制 （1）毒物刺激胃肠道粘膜 （2）水、电解质和酸碱平衡紊乱 * * （六） 血液系统症状 1、贫血 正常细胞正常色素性贫血，是尿毒症必有的症状 发生机制 （1） EPO缺乏 （2） 尿毒症毒素对骨髓的抑制 （3） RBC寿命缩短 （4） 失血（血液透析，频繁抽血化验），晚期25%有失血 （5） 铁和叶酸、蛋白的缺乏 * * 2、出血倾向 皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血、脑出血等。 机制：某些尿毒症毒素引起凝血障碍所致 血小板第3因子的活力下降； 血小板聚集和黏附能力异常； 凝血因子Ⅷ缺乏等。 * * 3、白细胞异常 WBC减少。其趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，易产生感染。 * * （七）精神、神经与肌肉系统症状 1、精神症状 疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的症状 肾衰后期出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断失误； 尿毒症时常有精神异常，对外界反应淡漠、幻觉、谵妄、惊厥、昏迷等 长期血透患者会发生透析性痴呆 初次透析患者可发生透析失衡综合症 * * 2、周围神经病变 下肢远端感觉神经障碍 肢体麻木、烧灼感或疼痛感、“不安腿”综合症(restless leg syndrome)、深反射迟钝或消失； 感觉障碍（肢端袜套样分布的感觉丧失） 3、肌无力 以近端肌受累较常见 * * （八）内分泌功能紊乱 肾脏本身：维生素D3、EPO、肾素-血管紧张素Ⅱ； 下丘脑：泌乳素、MSH、FSH等； 外周：PTH 、甲状腺激素 ； 其他：胰岛素受体障碍、性腺功能减退等 小儿性成熟延迟； 女性雌激素水平降低，性欲差，闭经，不孕； 男性性欲缺