急性中毒的诊断与处理课件.ppt

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急性中毒的诊断与处理课件

处理要点 特效解毒 支持疗法 对症处理 清除毒物 彻底洗胃 导泻 毒 鼠 强 中 毒 (1)二巯基丙磺酸钠0.125g-0.25g+ NS 100ml ,静滴,3-4次/日 (2) 维生素B6 1-2g + 25%GS 20ml,iv,后用1-2g+NS100ml,静滴,3-4次/日 催吐 控制抽搐:是关键,安定、巴比妥类。严重者可呼吸机应用下全麻。 保肝、护心、护脑等 氟乙酰胺中毒 为有机氟内吸性杀虫剂,又名敌蚜胺、氟素儿等,其同类产品有氟乙酸钠(氟醋酸钠)、甘氟。呈白色针状结晶、易溶于丙酮等,无味、无臭。原粉含氟乙酰胺90%以上,溶液含10%、50%,喷雾液或毒饵含0.2%。民间自行配制的毒鼠药:如一步倒、一扫光、王中王、邱氏鼠药,均含有氟乙酰胺。 氟乙酰胺中毒 毒理:氟乙酰胺属高毒农药,具有内吸和触杀作用。人类口服致死量为2~10mg/kg。氟乙酰胺进入人体后脱胺形成氟乙酸,干扰正常的三羧酸循环,导致三磷酸腺苷合成障碍及氟柠檬酸直接刺激中枢神经系统,引起神经及精神症状。 认断要点 临床表现 化验 食物、呕吐物、血等标本化验出氟乙酰胺 按症状分为神经型、心脏型。潜伏期30分钟~15小时,严重者能即刻发病。 中度中毒: 除上述症状外,尚有分泌增多、呼吸困难、烦躁不安、肢体间歇性痉挛性抽搐、血压下降、心电图出现低电压、QT间期延长、ST低平、出现U波及心肌损伤表现。 中毒史 误服史 自杀服用史 氟 乙 酰 胺 中 毒 重度中毒: 出现昏迷、惊厥、强直、瞳孔缩小、肠麻痹、大小便失禁、紫绀、呼衰、心衰、休克、心律失常等。 投毒:初期难发现 轻度中毒: 突起头痛、头晕、瞳孔扩大、视力模糊、对光反射迟钝、疲乏无力、四肢麻木、肢体小抽动,恶心、呕吐、口渴、上额部烧灼感、腹痛、窦性心动过速、体温下降等。 处理要点 特效解毒 支持疗法 对症处理 清除毒物 彻底洗胃 导泻 氟 乙 酰 胺 中 毒 (1)乙酰胺2.5g-5g/次 ,im,3-4次/日,给药5-7日。首次给全日量的一半,重症5-10g/次 (2) 无乙酰胺时:无水乙醇5ml + GS100ml,静滴,2-4次/日 催吐 控制抽搐:是关键,安定、巴比妥类。严重者可呼吸机应用下全麻。 保肝、护心、护脑等 急性有机磷中毒 有机磷农药:敌敌畏、敌百虫、乐果、氧化乐果、甲基对硫磷、倍硫磷、对硫磷(1605)、巴农磷、亚胺硫磷、稻瘟净、马拉硫磷(4049)、1065等 毒理:与胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶,失去活性,使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状 急性有机磷中毒 毒性分类 (1)剧毒类:对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷。 (2)高毒类:甲基对硫磷、敌敌畏、乐果(中度毒性)、 敌百虫(中度毒性)等。 (3)低毒类:马拉硫磷、敌百虫、乐果。 认断要点 临床表现 化验 快速全血胆碱脂酶活力测定盒:血胆碱脂酶活力减低 毒蕈碱样(M样)症状:恶心、呕吐、腹痛、腹泻,多汗、流泪、流涕、流涎、尿频、大小便失禁、心律失常、瞳孔缩小咳嗽、呼吸困难,严重者肺水肿等。 中枢神经系症状:头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵语、抽搐、昏迷。 中毒史 途径:消化道、呼吸道、皮肤 生产性、非生产性 有 机 磷 农 药 中 毒 无意性、有意性 烟碱样(N样)症状:肌束颤动,甚至强直性痉挛,而后肌力减退甚至瘫痪,肌力性呼衰。血压升高。 轻度:活力降至70%以下 中度:活力降至50%以下 重度:活力降至30%以下 重要体征:瞳孔缩小 处理要点 特效解毒 支持疗法 迟发性神经病的治疗 清除毒物 彻底洗胃:可用苏打水洗胃(敌百虫除外) 导泻、利尿(呋噻米20mg,iv) 有 机 磷 农 药 中 毒 (1)阿托品:尽早、足量、个体化、迅速阿托品化、缓减量 (2)氯磷定 轻:肌注0.25~0.5g,必要时2小时后重复1次。 中:肌注0.5~0.75g 重:静注1g。 催吐、清洗皮肤 并发症的治疗:肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭、肺炎、循环衰竭、消化道出血或穿孔、胰腺炎、溶血、多器官衰竭等 中间综合征的治疗 (3)血浆置换、血液灌流 一氧化碳中毒 一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。 中毒机理:一氧化碳与Hb的亲合力比氧高200~300倍,所以一氧化碳极易与Hb结合,形成碳氧血红蛋白,使Hb丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。 对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运动。手脚已不听使唤。所以,一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。 认断要点 临床表现 (缺氧) 化验 血中碳氧血

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