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高尿酸血症61例临床分析
精品论文 参考文献
高尿酸血症61例临床分析
张阔(江苏省常州新北区罗溪卫生院 江苏常州 213136)
【中图分类号】R446.12【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2011)23-0248-02
【摘要】目的 评价高尿酸血症的病因、危害以及氢氯噻嗪对高尿酸血症的影响。方法 提取2011年1-9月间内科住院高尿酸血症患者61例,(同一患者再次住院除外),采集病史及相关化验资料,对尿液、肾功能等化验结果进行分析。结果 61例高尿酸血症中,59例为首次检查发现,7例无特殊病史;蛋白尿(+~+++)5例,血尿(+~++)11例。血尿素氮2.8~28.89mmol/L,异常者(gt;9mmol/L)28例,占45.9%;血肌酐32~560umol/L,异常者(gt;108umol/L)19例,占31.1%;血糖(gt;7.0mmol/L)10例,占16.4%;血胆固醇2.1~8.99mmol/L,(gt;5.72mmol/L)11例,占18%;甘油三酯0.62~5.98mmol/L,(gt;1.7mmol/L)10例,占16.4%。结论 HUA是心血管疾病的危险因素,对于高危人群如老年人、肥胖者、合并心脑血管疾病以及长期服用利尿剂(特别是含氢氯噻嗪降压药)患者定期检测血尿酸。
【关键词】高尿酸血症 氢氯噻嗪 心血管疾病
高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)与心血管疾病的相关性近年来受到人们的高度关注。一方面,患HUA的人群数量增加;另一方面,尿酸曾经被认为只是一个代谢相关因子。但后来很多研究提示,HUA是心血管疾病的危险因素[1]。2011年1~9月,从本院内科住院提取高尿酸血症患者61例,并对其相关情况进行分析,报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 从本院内科住院提取高尿酸血症患者61例,采集病史及相关化验资料,血尿酸为418~803umol/L,年龄56-92岁,平均年龄76.1岁,男35例,女26例。
1.2检测指标 对本组患者入院后采集血、尿液标本,行血、尿常规、血糖、肾功能、血脂常规检验。
1.3统计方法 使用Microsoft Excel软件进行统计分析。
2 结果
2.1病史 61例高尿酸血症中,59例为首次检查发现,2例有痛风史,59例既往无痛风史,也未行尿酸检查。患有冠心病24例、高血压46例、糖尿病10例、恶性肿瘤2例、肝硬化1例(部分患者同时有2种或3种疾病),23例同时有心脑血管疾病。7例无特殊病史,服用阿司匹林1例,52例长期服用氢氯噻嗪利尿或含氢氯噻嗪降压药。其中,高血压46例中,有39例服用含氢氯噻嗪降压药。
2.2尿常规 蛋白尿(+~+++)5例,血尿(+~++)11例。
2.3血液化验 血尿素氮2.8~28.89mmol/L,异常者(gt;9mmol/L)28例,占45.9%;血肌酐32~560umol/L,异常者(gt;108umol/L)19例,占31.1%;血糖(gt;7.0mmol/L)10例,占16.4%;血胆固醇2.1~8.99mmol/L,(gt;5.72mmol/L)11例,占18%;甘油三酯0.62~5.98,(gt;1.7mmol/L)10例,占16.4%。
3 讨论
3.1尿酸作为人体嘌呤代谢的产物,约80%为自身合成,20%源自食物,2/3由肾脏排泄,1/3通过胆道排入肠腔再排到体外[2]。无论生成过多或清除过低都可致血尿酸的水平增高,男性及50岁以上女性血尿酸ge;417umol/L,50岁以下ge;388umol/L即为HUA[3]。
3.2病因分析 原发性高尿酸血症属于多基因遗传缺陷。继发性高尿酸血症主要由于高血压、肾动脉硬化、肾小球肾炎、糖尿病肾病等导致尿酸肾小球滤过和肾小管分泌减少。慢性酒精中毒以及利尿药、抗结核病药等药物的使用使肾小管分泌尿酸减少;代谢综合症患者体内的高胰岛素阻碍肾近曲小管尿酸的分泌;利尿剂或糖尿病脱水时造成血容量减少,使尿酸的重吸收增加;还有许多药物也可影响尿酸的排泄[4]。本组7例无特殊病史,服用阿司匹林1例,52例长期服用氢氯噻嗪利尿或含氢氯噻嗪降压药。其中,高血压46例中,有39例服用含氢氯噻嗪降压药。
3.3肾功能 患尿酸结石肾病者高血压常见,高血压可加重肾脏损害。尿酸结石易诱发肾盂肾炎,痛风关节炎患者长期服用消炎镇痛剂,也可导致肾间质损害,这些都是促使尿酸性肾病肾功能加速恶化的因素。本组患者血尿素氮2.8~28.89mmol/L,异常者(gt;9mm
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