机体血脂代谢及其调节的意义生理与疾病PPT.ppt

血脂代谢及其调节;一、构成身体的脂质 ;二、什么是血脂？ ;2、脂蛋白的种类;密度 颗粒;VLDL主要在肝细胞合成，是运输内源性三酰甘油的主要形式。VLDL含有甘油三酯，胆固醇、胆固醇酯和磷脂等脂类，其中TG占50%左右，蛋白质部分包括apoB100， E等。肝脏合成的VLDL分泌入血后，从HDL获得apoC，其中的apoCⅡ激活肝外组织毛细血管内皮细胞表面的LPL。VLDL的三酰甘油在LPL作用下逐步水解。而VLDL中余下的磷脂、ApoE、C转移给HDL，HDL中的胆固醇酯又转移到VLDL。VLDL颗粒逐渐变小，其密度逐渐增加，转变为IDL，肝细胞膜apoE受体可与IDL结合，因此部分IDL为肝细胞摄取代谢。小部分IDL则转变成LDL继续进行代谢。;人血浆中的LDL是由VLDL转变而来，是转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式。LDL中主要脂类是胆固醇及其酯，载脂蛋白为apoB100。肝是降解LDL的主要器官，约50%的LDL在肝降解。肝细胞表面有特异能结合LDL的LDL受体。LDL受体广泛分布于肝、动脉壁细胞等全身各组织的细胞膜表面，特异识别与结合含apoE或apoB100的脂蛋白，LDL在血中可被肝及肝外组织细胞表面存在的apoB100受体识别，通过此受体介导，吞入细胞内，与溶酶体融合，胆固醇酯水解为游离胆固醇及脂肪酸。游离胆固醇对细胞内胆固醇的代谢具有重要的调节作用：①通过抑制HMG-CoA还原酶(HMGCoA reductase)活性，减少细胞内胆固醇的合成；②激活脂酰CoA胆固醇酯酰转移酶(acyl CoA:cholesterol acyltransferase，ACAT)使胆固醇生成胆固醇酯而贮存；③抑制LDL受体蛋白基因的转录，减少LDL受体蛋白的合成，降低细胞对LDL的摄取。 除LDL受体代谢途径外，体内单核吞噬细胞系统的吞噬细胞也可摄取LDL(多为经过化学修饰的LDL)。;HDL主要由肝合成，小肠亦可合成。有逆向转运胆固醇的作用，可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢。HDL中的载脂蛋白含量很多，包括apoA、apoC、apoD和apoE等，脂类以磷脂为主。HDL 按密度大小可分为HDL1、HDL2及HDL3。 HDL分泌入血后，新生的HDL为HDL3，一方面可作为载脂蛋白供体将apoC和apoE等转移到新生的CM和VLDL上，同时在CM和VLDL代谢过程中再将载脂蛋白运回到HDL上，不断与CM和VLDL进行载脂蛋白的变换。另一方面HDL可摄取血中肝外细胞释放的游离胆固醇，经卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)催化，生成胆固醇酯。此酶在肝脏中合成，分泌入血后发挥活性，可被HDL中apoAI激活，生成的胆固醇酯一部分可转移到VLDL。通过上述过程，HDL密度降低转变为HDL2。HDL2最终被肝脏摄取而降解。;血浆脂蛋白代谢异常 血脂水平升高达一定程度时即为高脂血症或高脂蛋白血症。按血浆脂蛋白异常，可将高脂血症分为以TC升高为主、TG升高为主和混合型。按病因可分为原发性和继发性两大类。原发性者为遗传性脂代谢紊乱疾病，按脂蛋白升高的类型不同分为6型。继发性者是继发于其他疾病如糖尿病（胰腺内分泌激素异常）、酒精中毒（酒精性脂肪肝、酒精性肝炎）、肾病、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退（胆固醇代谢异常、激素代谢异常）、肝脏疾病和药物因素如应用噻嗪类利尿药等。; ;他汀类（1）;现有他汀降低 LDL-C 水平 30%- 40% 所需剂量(标准剂量)*;（一）、血液中甘油三脂的来源和去路 ;（一）、血液中甘油三脂的来源和去路 ;脂肪肝是甘油三酯沉积为主、还是胆固醇沉积为主？;（二）、血液中胆固醇的来源和去路 ;（二）、血液中胆固醇的来源和去路 ;2、血液中胆固醇的来源和去路;总结：脂蛋白在血脂代谢中的功能;解释下列生活中的问题：;项目名称;内分泌 系统;四、血脂代谢的调节;2、血脂失衡;①高脂血症;①高脂血症;降低LDL、VLDL，提高HDL;项目名称;1．血液中乳糜微粒的结构组成是（ ） A．核心成分是甘油三酯，周围包绕一层磷脂、胆固醇、蛋白质分子 B．核心成分是甘油三酯，周围包绕两层磷脂、胆固醇、蛋白质分子 C．核心成分是胆固醇，周围包绕一层磷脂、甘油三酯、蛋白质分子 D．核心成分是胆固醇，周围包绕两层磷脂、甘油三酯、蛋白质分子;例2、下列哪些情况可能会引发脂肪肝的是（ ） ①脂肪摄入过多②脂蛋白合成快 ③磷脂合成不足④高糖饮食 A．①②③ B．①③④ C．②③④ D．①②③;胆固醇分子结构;1、脂蛋白的基本结构