病理：循障PPT.ppt

手臂淤斑 高血压病内囊出血 对机体的影响： 与部位速度量有关 死亡 机体功能障碍 贫血 休克 血栓形成 定义 在活体的心脏、血管内，血液发生凝固和血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。(thrombosis)所形成的固体质块称为血栓(thrombus) 形成条件（凝血、纤溶失平衡） 1、心、血管内皮细胞的损伤 （最重要，最常见） ①表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附 ②内膜受损，使内皮下胶原纤维裸露，激活Ⅻ因子，启动内源性凝 血系统。 ③内膜受损，释放出组织凝血因子，激活外源性凝血系统。 ④释放血小板因子,激活整个凝血系统 2、血流状态的改变 ①血流缓慢和涡流形成─→轴流变宽、边流变窄或消失─→血小板沉积 ②血流缓慢粘集的血小板和形成的凝血因子不易被稀释和冲走。 3、血液凝固性增加 ①遗传性高凝状态：第V因子基因突变（复发性深静脉血栓的病人）-抵抗激活的蛋白C对它的降解，蛋白C失去抗凝作用。 ②获得性高凝状态： 广泛转移的晚期恶性肿瘤—癌细胞释放出促凝因子，如组织因子等，出现多发性反复性的血栓性游走性脉管炎或非细菌性血栓性内膜炎； 手术、创伤、分娩─→出血─→（代偿性）血小板↑、凝血因子↑和纤维蛋白溶解系统活性↓ 过程 ⒈血小板的沉积与凝集 血小板粘附于内膜损伤后裸露的胶原表面，血小板被激活—血小板颗粒—血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因子，血流中的血小板不断在局部粘附—血小板小堆 （可逆） ⒉血液的凝固(内源与外源） 血小板因子释放＋组织凝血活素＋各种凝血因子；凝血酶原转变为凝血酶—纤维蛋白原转变为纤维蛋白—与受损内膜处基质中的纤维连接蛋白结合—血小板堆固定于受损的血管内膜表面—血栓的起始 （不可逆） 3.血小板粘附形成不规则索状或珊瑚状突起，称血小板小梁，血小板小梁间由网有大量红细胞的纤维蛋白网填充 1、血管内膜粗糙，血小板沉积 形成小丘，随之出现涡流 2、血小板继续沉积形成小梁, 小梁周围有白细胞附着 （白色血栓） 3、小梁间形成纤维蛋白网, 网眼中充满红细胞 （混合血栓） 4、血管腔阻塞，局部血流停滞 血液凝固（红色血栓） 类型及形态 ⒈白色血栓：多见于心脏和动脉，以及静脉血栓的头部，由血小板和少量纤维蛋白构成，呈现灰白色，质紧实，心瓣膜上的血栓呈疣状，不易脱落。pale thrombus ⒉混合血栓：静脉血栓体部，由血小板、白细胞、纤维蛋白，红细胞构成，呈红白相间条纹状。mix thrombus ⒊红色血栓：静脉血栓尾部，由纤维蛋白和红细胞构成，呈暗红色。red thrombus ⒋透明血栓（微血栓）：微循环毛细血管内，常见于弥散性血管内凝血DIC，由纤维蛋白构成。显微镜下方可见。 混合血栓 静脉血栓 髂动脉血栓 肺动脉内大血栓 白色血栓 结局 结局 溶解或吸收 血栓内的纤维蛋白溶解酶的激活；白细胞崩解释放的溶蛋白酶。 机化与再通 recanalization 纤维蛋白溶解酶活性不足时。 机化——肉芽组织逐渐取代血栓的过程。 再通——水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解，形成裂隙，新生的血 管内皮细胞长入并覆盖表面形成新的血管相互吻合沟通，重建血流 钙化 calcification 影响 有利： ⒈止血； ⒉防止细菌及其毒素扩散、蔓延 不利： ⒈堵塞动脉─→缺血、坏死 阻塞静脉─→淤血，水肿； ⒉脱落造成栓塞 ⒊瓣膜病 栓塞 概念：在循环的血流中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行，阻塞相应血管腔的现象，称为栓塞。  堵塞血管的异常物质称为栓子。 ㈠栓子运行的途径 ⒈来自右心及静脉系统的栓子，可引起肺动脉系统栓塞。 ⒉来自左心及动脉系统的栓子，可引起脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。 ⒊来自肠静脉栓子，可引起肝内门静脉分支栓塞系统。 ⒋交叉栓塞：右心栓子—左心（房室缺损） ⒌逆行栓塞：下腔静脉—肝肾髂静脉分支 第三章 局部血液循环障碍 1、细胞和组织的正常结构和功能依赖完善的局部血液循环以提供氧和营养物，并维持内环境稳定。 2、局部血液循环障碍可导致局部组织、器官的充血、水肿、出血、血栓形成、栓塞或梗死的发生。 3、影响因素：局部因素、全身血液循环障碍的局部表现。 4、心肌梗死、脑梗死、脑出血为人类最主要的致死原因，均涉及局部血液循环障碍。 维持正常血循环条件： ⑴心、血管结构功能正常（包括完整性，eg：动脉瘤，静脉曲张）。 ⑵血量恒定水平(战伤失血管)。 ⑶血液为液态(高血脂)。 ⑷凝血──抗凝血系统完善。 ⑸正常神经—体液调节(血管收缩和舒张神经，血管紧张素，肾素等)。 病理过程 ㈠全身性血液循环障碍