空泡蝶鞍的mri表现PPT.pptVIP

脑磁共振检查显示大小正常的“空蝶鞍”包含了由脑脊液包绕的垂体茎 图1、2 空泡蝶鞍 女 32岁。头晕伴双眼视力下降，患者术后视力恢复。 横断位T1WI/T2WI示：鞍内充满脑脊液样长T1长T2信号。 图3，与图1、2为同一患者，垂体高度约为2mm，紧贴鞍底行走，垂体柄稍后移。 图4 女 42岁，头昏头痛2月余，视力尚可，T1WI示冠状位观垂体柄所形成的“I”字形上下间距延长，垂体上缘明显凹陷，边缘上翘，呈“铁锚状”典型改变，垂体柄居中。 图5 女 40岁，空泡蝶鞍，T1WI示：蝶鞍扩大，鞍底下陷，鞍内充满脑脊液样信号。 图6，与图5为同一患者，鞍内充满脑脊液样信号，蝶鞍与鞍上池相通 图1 （背面）冠状位T1WI像，蝶鞍明显扩大，呈球形，鞍内被脑脊液充填，鞍底变薄 图2 横断位SE T2加权像，鞍内被脑脊液充填，表现为类圆形均匀一致的长T2水样信号 图3 矢状位SE T1WI像，垂体受压变扁呈弧线状或新月形改变 图4 矢状位SE T1WI像，小脑扁桃体下疝合并空包蝶鞍 图1 疝入鞍内的鞍上池表现为圆形黑色信号的中央偏后处见等信号的点状垂体柄断面信号 图2 见等信号的点状垂体柄断面信号 图3 矢状位T1WI示下疝的鞍上池及受压萎缩变扁，被推向垂体窝后下方的线条状垂体腺及向后移位的垂体柄 图1 矢状位T1像显示垂体受压变扁，脑脊液呈低信号 图2 冠状位T2像脑脊液呈高信号，受压的垂体显示清晰，与周围组织关系明确 女 88岁 垂体受压变扁，鞍窝内充满脑脊液信号，横断位T2“黑靶”征 男 64岁 垂体受压变扁，蝶鞍内见脑脊液信号 男、50岁，垂体受压，垂体柄后移 女、86岁 鞍窝内充满脑脊液，垂体受压 女 64岁 垂体受压变薄，垂体柄受压略向后下移位，视交叉向上抬 空泡蝶鞍的MRI表现 金医影像 丁云云 概述 空泡蝶鞍(empty sella, ES)是一种病因 尚不完全清楚, 缺乏典型临床症状表现的垂体疾病 ES命名及组胚解剖 ES命名多种,如鞍隔缺损、鞍内脑池疝、鞍内蛛网膜囊肿或憩室、鞍内蛛网膜下腔或蛛网膜隐窝等。1949年ES出现于英语文献中,1951年Busch首先命名“ES” 垂体腺组织胚胎发育大约在胚胎第24d,咽后壁的原肠上皮呈“憩室”样向上生长形成拉氏隐窝(Rathke pouch), 同时间脑的神经上皮向下生长形成漏斗突。5周时拉氏隐窝与漏斗突汇合。6周时拉氏隐窝与口腔上皮分离形成拉氏囊(Rathke cyst), 以后拉氏囊形成腺垂体(垂体前叶), 漏斗突则形成神经垂体(垂体后叶)。 垂体腺占据蝶鞍窝的79%体积, 在鞍隔线下1mm处, 由颈动脉床突上段的垂体上动脉所构成的门脉血管供应垂体前叶和颈内动脉直接分支供垂体后叶血液。鞍隔(又称床突间韧带)由双层硬膜组成, 漏斗部通过鞍隔中央的小孔与第三脑室底部的灰结节相连，垂体前叶内有储存激素的池, 为内分泌器官, 由下丘脑通过神经- 血管通路调节分泌; 垂体后叶不是真正的内分泌器官。 (4)垂体肥大后萎缩, 妊娠期垂体生理性肥大, 分娩后垂体逐渐回缩, 鞍内压减低而形成 (5)肿瘤回缩或囊肿破裂所致 (6)其他,如垂体生理性萎缩, 鞍内压力减低而形成ES。 有学者发现本病与抗垂体抗体有关,自身免疫性垂体炎可使垂体萎缩而形成ES。国外有报告基底细胞癌患儿伴有ES者 ES临床表现 任何年龄均可发病, 女性多见。随年龄增长发病率增加 中年肥胖女性最多见,尤其是多产妇, 这可能与多产妇反复妊娠分娩,垂体腺反复增生萎缩有关 大部分无临床症状, 有症状者以头痛、头晕为常见症状, 头痛的部位、程度、性质、时间间隔各不相同,以额眶部多见,头痛无特征性,也无定位意义,还可以有视力减退和视野改变,视野改变以双侧颞侧偏盲或周边视野偏盲多见。部分患者合并高血压、肥胖、闭经、泌乳、性功能减退、良性颅内压增高等 多数患者无垂体内分泌功能障碍, 少数患者有轻度内分泌障碍, 其中部分腺垂体功能低下者占10%~60%, 全垂体功能低下者占3%~10%, 垂体后叶抗利尿激素(ADH)引起尿崩症罕见(0%~1%)。国外有报告全垂体激素减低征。个别病例伴有脑脊液鼻漏 ES的诊断 除 询 问 病 史 及 体 检 外, 头 颅 CT 或MRI 是目前诊断 ES 的 主 要 手 段。CT 能 清 晰 显 示 蝶鞍扩大, 鞍内低密度 占 位, 但 颅 底 骨 伪 影 干 扰 较 大, 影响图像的清晰度。MRI 具有组织分辨率高及多方位、多参数成像的优点, 可良 好 地 显 示 垂 体 形 态 和 鞍 区 解剖以及视神经 和 垂 体 柄 的 位 置, 对 ES 的 诊 断 具 有 极高的准确性 MRI 表 现: 由 于 鞍 上 池 疝 入 鞍