第八篇第二章 修改后糖尿病PPT.ppt

第八篇 代谢疾病和营养疾病 ; 1．掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。 2．了解糖尿病的分类。 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 4．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 5．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 6．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。 ;讲授主要内容;概 述;流行病学;（三）其他特殊类型糖尿病 1?? B细胞功能遗传性缺陷 （1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) （2）线粒体基因突变糖尿病 2?? 胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3?? 胰腺外分泌疾病 4?? 内分泌疾病 5?? 药物或化学品所致糖尿病 6?? 感染 7?? 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体 8?? 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征 ;MODY 1 肝细胞核因子（HNF)4α基因突变 MODY 2 葡萄糖激酶基因突变 MODY 3 HNF-1α基因突变 MODY 4 胰岛素增强子因子1基因突变 MODY 5 HNF-1 β基因突变 MODY的特点： （1）常染色体显性遗传 （2）起病早，至少一个成员起病年龄25岁 （3）至少2年不需胰岛素; 线粒体基因突变糖尿病特点： （1）呈母系遗传 （2）起病早 （3）病初不需胰岛素，无酮症倾向，无肥 胖，或消瘦，终需胰岛素治疗 （4）伴听力损害 （5）可有能量需求较大器官损害的表现;（四）妊娠（期）糖尿病（GDM） 指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。 妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类： （1）糖尿病 （2）空腹血糖过高 （3）糖耐量（IGT）减低 （4）正常血糖者 ;病因和发病机制;一、１型糖尿病 与遗传因素、环境因素及自身免疫有关　 （一）? 第１期　遗传学易感性 （二）? 第２期　启动自身免疫反应 （三）? 第３期　免疫学异常 （四）? 第４期　进行性胰岛B细胞功能丧失 （五）? 第５期　临床糖尿病 （六）?第６期　胰岛B细胞完全破坏，糖尿病 临床表现明显 ;（一）? 遗传学易感性 1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关 Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低 Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关 DQB57非门冬氨酸 DQA52精氨酸 ;（二）? 环境因素 1. 病毒感染 直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应 ，进一步破坏胰岛引起糖尿病。 2.化学物质 3.饮食因素;（三）自身免疫 胰岛细胞自身抗体 胰岛素自身抗体 谷氨酸脱羧酶抗体;二、２型糖尿病　其发生、发展可分为４个阶段 （一）?? 遗传易感性 （二）?? 高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗 （三）?? 糖耐量减低（IGT） （四）?? 临床糖尿病 ;（一）遗传因素 本病为多基因遗传病，具有遗传异质性。临床表现差别很大。 环境因素：老龄化、生活方式变化和肥胖;（二） 胰岛素抵抗 是机体对一定量胰岛素的生物效应低于预计正常水平的一种现象。 （1）胰岛素与其受体结合能力下降 （2）受体后效应下降 使胰岛素介导下的肌肉和脂肪摄取葡萄糖的能力↓同时肝葡萄糖↑，致使胰岛β细胞分泌胰岛素↑但仍不能使血糖恢复正常，最终导致高血糖。 胰岛素抵抗 → 高胰岛素血症 → 血糖升高 胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟（餐后低血糖）。 ;（三）糖耐量减低（IGT） 是葡萄糖不耐受的一种类型，表现为空腹血糖调节受损（IFG）（血糖高于正常但低于诊断标准） （四）临床糖尿病 ;病理生理;胰岛素缺乏是糖尿病的病理生理主要环节;;;临床表现;多尿：血糖?肾糖阈，导致肾脏渗透性利尿，尿糖升高 多饮：细胞外液晶体渗透压过高，刺激下丘脑渴感中枢 多食：葡萄糖丢失，能量缺乏，食欲亢进 消瘦：蛋白质合成减少，脂肪分解增多 乏力;1型 症状明显 首发症状可为酮症酸中毒（DKA） 2型 隐匿 缓慢 除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状 围手术期或健康检查时发现高血糖 ; 1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 2.感染 皮肤化脓性感染 疖、痈 皮肤真菌感染 手、足、体癣 真菌性阴道炎