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心力衰竭的观察与处理 济南军区总医院心血管外科郑晓舟 概念——心力衰竭的定义 心力衰竭(heart failure HF)： 由各种心脏疾病引起的心排血量减少，不能 满足机体代谢的需要，临床上以器官、组织血 液灌注不足，体循环和/或肺循环瘀血为主要 表现的临床症候群。 概念——临床分类 根据发展速度分为急性心力衰竭、慢性心力衰竭 根据病变解剖部位分为左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 根据产生机制分为收缩性衰竭（心室泵血功能）、舒张性衰竭（心室充盈功能） 根据心排血量分为低心排血量性心力衰竭、高心排血量性心力衰竭 概念——基本机制 导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构 是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、 功能和表型的变化。其特征为：①伴有胚胎基因再 表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降 低，寿命缩短；②心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走 向失代偿的转折点；③心肌细胞外基质过度纤维化或 降解增加。 概念——基本机制 概念——心功能分级 NYHA分级：根据诱发心衰症状的活动程度 体力活动 表 现 Ⅰ级 不受限 有心脏病，一般活动不引起疲乏、心 悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅱ级 轻度受限 休息时无不适，一般活动可引起疲 乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 Ⅲ级 明显受限 小于平时一般活动即可引起上述症状 Ⅳ级 不能从事任 休息时也出现心力衰竭症状，活动后 何体力活动 加重 概念——泵衰竭分级： Killip分五级 Ⅰ级：代偿期(有AMI表现，但无明显心功能不全症状和体征)，血动力 学检查可有LVFP↑、SV↓、HR↑，但CO接近正常。 Ⅱ级：轻～中度心功能不全，肺部出现湿罗音（占双侧肺野的一半或 以下），心界↑、持续HR↑、第三心音奔马律、P2↑、交替 脉、室上性心律失常、LVFP轻～中度↑（12～25mmHg）、CO轻 度↓、动脉血氧轻↓（60～85mmHg），病死率 10～20%。 Ⅲ级：重度左心衰，急性肺水肿，肺湿罗音多于1/2肺野，LVFP显著↑ （＞25 mmHg），CO中度↓，PaO2显著↓（＜60 mmHg）病死率 35～45%。 Ⅳ级：心源性休克，有明显的周围循环灌注不足表现，尿量＜20ml/小 时，血压↓，SBP＜80 mmHg，原高血压者SBP较前下降80 mmHg以上，第三心音奔马律，肺湿罗音多于3/4肺野， CI2.2L/min/m2，LVFP＞ 25mmHg，病死率85～95%。 Ⅴ级：心源性休克+急性肺水肿，病死率更高。 心衰发生发展不同阶段及主要防治措施 根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段。 阶段A：为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure），包括心衰的高发危险人群，但尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。 这一阶段应强调心衰是可以预防的。治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病 心衰发生发展不同阶段及主要防治措施 阶段B：属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。患者从无心衰的症状和（或）体征发展成结构性心脏病，如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。 这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。 治疗措施：?包括所有阶段A的措施。?ACEI、β受体阻滞剂可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者。?MI后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB。?冠心病（CHD）应作冠脉血运重建术。?有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术。?埋藏式心脏除颤复律器（ICD）可应用于MI后、LVEF≤30%、NYHAⅠ级心功能、预计存活时间大于一年者。 心衰发生发展不同阶段及主要防治措施 阶段C：为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。 阶段C的治疗包括所有阶段A的措施，并常规应用利尿剂、AC