肝功能不全PPT.ppt

1、血氨升高的原因 （1）氨清除不足 鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少。 （2）氨生成过多 ①上消化道出血。 ②胃肠道淤血、胆汁排泌减少，使食物消化、吸收、排空障碍。 ③肾功能障碍氮质血症， 使弥散至胃肠道的尿素增多。 ④ 肌肉活动增强。 ▲ 酸透析 酸透析 肠道中氨的吸收也影响血氨水平 肠 H+ NH3 NH4+ 血管 当结肠内环境pH降至5.0时不但不从 肠腔吸收氨，反而可向肠道内排氨。 2、氨对脑组织的毒性作用 ⑴干扰脑组织的能量代谢： 主要是干扰葡萄糖的生 物氧化。 高血氨的毒性作用 葡萄糖 6-磷酸葡萄糖 磷酸果糖激酶 乳酸 丙酮酸 乙酰胆碱 乙酰辅酶A 胆碱 草酰乙酸 琥珀酸 柠檬酸 α-酮戊二酸 γ-氨基丁酸 谷氨酸 谷氨酰胺 NAD NADH + +NH3 +NH3 NADH NAD NAD NADH ATP ATP ⑵使脑内神经递质失衡： 兴奋性神经递质（乙酰胆碱） 减少。 抑制性神经递质（γ-氨基丁酸、 谷氨酰胺）增多。 ⑶对神经细胞膜的抑制作用： 影响Na+、K +的转运和分布。 但此学说尚缺乏足够的 实验证据，又难以解释一些 临床现象。 （二）假性神经递质学说 认为假性神经递质引起 肝性脑病。 1、网状结构与意识 网状结构位于CNS的中轴位置，对 维持大脑皮层的兴奋性和觉醒有特殊作 用。在其突触间的信息传递需要神经递 质。按其作用效果有兴奋性和抑制性递 质。 2、假性神经递质 是指其化学结构与真性神经递质 （去甲肾上腺素、多巴胺）相似，但传递信息的生理功能极弱的胺类物质，有苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。 第十六章 肝功能不全 Hepatic insufficiency 授课老师 张国民 正常肝脏 急重肝 肝硬化 肝 癌 患者，男，47岁，10天来烦躁不安，不进饮食，夜间不睡，有时大声哭叫，大骂家人，家人疑患者为精神病要求住精神病科治疗。 既往史：7年前发现有慢性肝炎，平时乏力、食欲欠佳，逐渐消瘦。 体检：极不和作 T37.9℃，心率96次/分，血压12/8kPa(90/60mmHg),肝病面容，巩膜、皮肤轻度黄染，面部及上胸部有数个蜘蛛痣，大小鱼际发红，腹呈蛙腹状，腹壁静脉曲张，有明显移动性浊音，肝脾触诊不满意，双下肢凹陷性水肿。 实验室检查：RBC4.2×1012/L，Hb110 g/L ，WBC5.0×109/L，分类正常， HBsAg（+），血清胆红素3.5ug/dL，白蛋白14.4g/L，球蛋白36.9g/L，血氨140? ug/dL。 住院当日突然呕血约2茶杯，血为暗红色、有血块、经止血不在呕血，病人出现意识模糊，言语错乱。经乳果糖灌肠、静滴精氨酸，鼻饲左旋多巴，2天后神志恢复。给予足够热能，高维生素，低脂肪饮食，限制水、钠摄入量、病情逐渐稳定。 问：1、患者所患何病？请分析出现的症状、 体症。 2、医生治疗的措施对吗？请解释原因。 Two type of cells in liver Hepatocyte Kupffer 肝脏细胞与肝功能不全 肝功能不全：各种病因使肝细胞和枯否细胞严重损害，其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍的临床综合征。 肝功能衰竭：一般是指肝功能 不全的晚期阶段。 一、肝C损害与肝功能障碍 1、代谢障碍 （1）低血糖症 可能是： A、大量肝细胞坏死使糖原储备和 分解减少； B、以及胰岛素灭活减少。 但也有出现糖耐量降低，甚至高血糖者。 （2）低蛋白血症 由于肝细胞总数减少和肝 细胞代谢障碍 。 A ﹤ 30g/L 2、水、电解质代谢紊乱 （1）肝性腹水 发生机制： 1）门脉高压 肠