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脑深部对称性病变的鉴别诊断PPT
脑深部对称性病变的鉴别诊断
Victor,Adams,Collin (1)有影响维生素B1减少的病史。 (2)眼外肌麻痹(尤其外直肌)、眼球震颤、同向凝视障碍。 (3)共济失调(步态性)。 (4)意识障碍:精神错乱、沉睡昏迷。 (5)精神症状:注意力和记忆力障碍,时间、空间的定向障碍、虚构。 (6)血中丙酮酸盐含量增高。
酒精中毒性脑病
2 疾病分类
精神科
3 症状体征
有无智力减退、性格改变及记忆力障碍;了解病程长短,生活自理能力情况。
三种综合征的特征性表现为:
(1)Wernick脑病:在长期饮酒的基础上,一次过量饮酒后突然发生谵妄、昏睡、肌肉抽搐或眼球麻痹、去大脑强直或昏迷,清醒后可转为以下二种综合征。
(2)柯萨可夫精神病:缓慢起病,以记忆障碍为主,伴虚构或错构、定向力障碍,可有情感和动作迟钝。可发生程度不同的多发性神经炎,检查见肢体感觉障碍、肌萎缩、腱反射减弱或消失,严重时可瘫痪。
(3)慢性酒精中毒性痴呆:缓慢起病,有严重的人格改变,记忆减退及智能障碍;社会功能及生活自理能力下降或消失。脑电图可有低波幅慢波;脑CT示脑室扩大,大脑皮质特别是颞叶显著萎缩。
4 疾病病因
详询有无长期的、大量的饮酒史。
5 诊断检查
全面体检,及作神经系统检查及精神检查。检验包括血常规,肝、肾功能,血电解质,酶谱,血糖检查,并进行脑电图(脑电地形图)、头颅CT检查。应与其他脑器质性疾病相鉴别。
6 治疗方案
1、戒酒治疗
(1)一次性断酒:重症患者及出现严重戒断反应者,可用与酒精有交叉依赖的苯二氮卓类替代,替代成功后,再撤停药物。可选用
① 安定10mg,或5mg,2/d;
②佳静安定0.4mg,2/d;
③氯硝安定1.0mg,2/d。
(2)厌恶疗法:皮下注射阿扑吗啡20mg后,令病人闻酒味,当病人快要呕吐时,给病人饮酒一杯。如此每日或隔日一次,连续10~30次后,即可形成对酒及酒味的呕吐反射,达到戒酒目的。
(3)服抗饮酒剂:双硫仑0.25或0.5g,l/d,1~3周为一疗程,冠心病及急性中毒状态禁用。
2、一般支持及对症治疗:
(1)纠正营养不良:高糖、高蛋白饮食和白蛋白、氨基酸及大量维生素,静滴1/d,7d为一疗程。
(2)促进神经细胞功能恢复,给予谷氨酸钾或谷氨酸钠、γ-氨酪酸、ATP、辅酶A、细胞色素C及B族维生素。
(3)周围神经炎治疗见多发性神经炎节。
3、传统中医中药,辨证论治,针灸疗法。
4、加强心理治疗,促进其职业康复及提高社会适应力。
护理:
1、按精神科及神经科一般护理常规。
2、对生活不能自理病人,加强护理保护,防止衰竭及跌伤。配合医生心理治疗,耐心指导并帮助患者进行生活及社会适应能力的训练。
7 保健贴士
成人酒精重度中毒后可并发中毒性肺水肿、脑血管意外(缺血性脑梗死、脑出血)、频发室早、房颤等多种心律失常及肝功能损害;大量饮酒后还可出现急性乙醇中毒性肌病,肌痛,肌无力、肌肉肿胀,横纹肌溶解而导致急性肾衰竭。
慢性酒精中毒患者除基底节供血不足外,还有有氧代谢障碍、细胞变性萎缩,逐渐出现欠规律、不节律的类帕金森征。病情变化与饮酒关系极为密切。可出现持续性共济失调。有人经CT证实,大都有小脑萎缩,可能与供血不足及慢性中毒性变性、退化、萎缩有关。也称之为小脑共济失调。[1]
CT可见双侧丘脑和脑干低密度或高密度病变,25%的患者导水管周围低密度区。MRI是诊断WE的理想工具,早期诊断较敏感,可见双侧丘脑及脑干对称性病变,急性期的典型改变是第Ⅲ脑室和导水管周围对称性T2WI高信号影,6~12个月后恢复期高信号降低或消失;乳头体萎缩是WE的特征性神经病理异常,乳头体容积明显缩小不仅是硫胺缺乏的特殊标志,也是WE与Alzheimer病的鉴别特征。
硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取,嗜酒者常以酒代餐,甚至数天不进食;长期嗜酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收不良,慢性肝病的发生率增加,使硫胺贮存、硫胺转化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降,导致硫胺摄入不足。焦磷酸硫胺素是细胞代谢中的重要辅酶,使丙酮酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶和转酮酶发挥作用,使丙酮酸脱羧转化成乙酰辅酶A,将无氧糖酵解与三羧酸循环联系起来;使α-酮戊二酸转化成丁二酸,后者也是三羧酸循环的重要环节。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循环不能正常进行,不能生成靠葡萄糖氧化产生ATP作为能源,代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒,干扰神经递质合成、释放和摄取,导致中枢神经系统功能障碍,产生韦尼克脑病。
Wernicke(1881)首次描述本病的病理改变是第三、四脑室及中脑导水管处灰质有很多点状损伤。研究发现,W
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