胸膜疾病八年制PPT.ppt

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胸膜疾病八年制PPT

2018-1-28 1 南 京 医 科 大 学 第 二 临 床 学 院 呼 吸 科 The Second Affiliated Hospital of Nanjing Medical University The Second Clinical Medical School of Nanjing Medical University 胸腔积液 (pleural effusion) 概述 胸膜由一层间皮细胞组成,外观平滑、半透明状,由结缔组织、纤维弹性组织、淋巴及血管的网状结构所支撑 壁层胸膜:体循环含有感觉神经 脏层:支气管动脉和肺循环,不含感觉神经 胸膜腔 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙 在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体(5~15ml),润滑作用 胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态,动态平衡 任何因素使胸膜腔内液体滤出增多和或再吸收减少,即产生胸腔积液(pleural effusions,简称胸水)。 胸腔液体转运机制 胸水由于压力梯度从壁层胸膜的毛细血管进入胸膜腔,由脏层胸膜的毛细血管和淋巴管重吸收 人胸膜腔结构模拟图 壁层胸膜 胸膜腔 脏层胸膜 (体循环) (体循环 肺循环) SC SC PC SC 微绒毛 肺泡 肺泡 肺泡 单向瓣 壁 层 淋 巴 管 淋巴管微孔 病因和发病机制 胸膜毛细血管内静水压增高,如充血性心力衰竭,缩窄性心包炎,血容量增加、上腔静静脉或奇静脉受阻,产生漏出液。 胸膜通透性增加,如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等,产生胸腔渗出液。 病因和发病机制 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低:如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等,产生胸腔漏出液。 壁层胸膜淋巴引流障碍:癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常、外伤等,产生胸腔渗出液。 损伤:主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等,产生血胸、脓胸和乳糜胸。 医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查、支气管动脉栓塞术、冠状搭桥手术或支架等 临床表现-原有疾病症状 结核性胸膜炎:多见于青年人,常有发热、干咳、胸痛,随着胸水量的增加胸痛可缓解,但可出现胸闷、气促 恶性胸腔积液:多见于中年以上患者,一般无发热,胸部隐痛,伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状 炎性积液:多为渗出性,常伴有咳嗽、咳痰、胸痛及发热 心力衰竭:多为漏出液,有心功能不全的其他表现 肝脓肿所伴右侧胸腔积液,反应性胸膜炎或脓胸,发热和肝区疼痛 临床表现-胸腔积液引起症状 呼吸困难最常见,可伴有胸痛和咳嗽 0.3L以下积液症状多不明显 0.3L ~0.5L以上时,方渐感闷 积液量增多时,两层胸膜隔开,胸痛逐渐缓解,气促加重 大量积液则纵隔脏器受压,心悸、气促更为明显。 体征 体征与积液量有关 少量积液:可无明显体征,或可触及胸膜磨擦感及闻及胸膜磨擦音 中~大量积液 视诊:患侧胸廓饱满,呼吸动度减弱。 触诊:患侧触觉语颤减弱,气管向健侧移位。 叩诊:患侧叩诊浊音。 听诊:呼吸音减弱或消失,语音共振减弱 胸腔积液 X 线 少量积液(0.3L~0.5L):表现为肋膈角变钝,第四前肋以下   中量积液:外高内低的弧形积液影;液影在第四和第二前肋之间。    大量积液:外高内低的弧形液影,纵膈、气管推向健侧,第二前肋以上。 包裹性积液:包裹性积液边缘光滑饱满,不随体位而变动。 右侧肺野一致性密度增高影 影 像 诊 断 X 线 凹面向上,上缘呈外高内低的弧形影 大量胸腔积液 双侧少量胸腔积液 右肺底积液 包裹性积液 水平裂积液 CT 少量胸腔积液 局限性包裹积液与肺实质鉴别 肺组织受压和肺实质是否存在病变 纵膈、气管、淋巴结情况 包裹性积液 水平裂积液 CT 超声检查 超声探测胸腔积液的灵敏度高,定位准确临床用于估计胸腔积液的深度和积液量,协助胸腔穿刺定位。“B”超引导下胸腔穿刺用于包裹性和少量胸腔积液。 诊断性胸腔穿刺和胸水检查 对明确积液性质及病因诊断均至关重要 疑为渗出液必须作胸腔穿刺 如有漏出液病因则避免胸腔穿刺 不能确定时也应做胸腔穿刺抽液检查。 外观 漏出液 透明清亮,静置不凝固,比重<1.016~1.018 渗出液可呈多种颜色,以草黄色多见,易有凝块,比重>1.018 结核性胸水多呈草黄色或深黄色,少数为血性 血性胸水呈淡红色、洗肉水样或静脉血样,多见于肿瘤,结核和肺栓塞 脓性积液呈黄脓色,厌氧菌感染有

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