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监 测 体温、脉搏监测:体温、脉搏的测量是创伤患者的一项重要的基础护理。一般大骨干或躯干部骨折,可因骨折血肿和组织损伤引起吸收热,体温最高可达38℃左右,持续1周左右后即可趋向正常,同时脉搏多在血液动力学维持稳定后也恢复在正常范围以内。当体温、脉搏的变化不能以创伤后反应和急性感染来加以解释时,应高度警惕FES的发生。 呼吸监测:进行脉搏血氧饱和度监测及动脉血气监测,及时发现低氧血症,尤其在发病头1~3天。 脂肪栓塞综合征 . 概 述 脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome ,FES ) 是发生在严重外伤、骨折(特别是长管状骨折)后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和(或)全身症状的临床综合征。 1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸检肺内有大量脂肪球。一个多世纪以来,国外文献积累了大量脂肪征病例报告和动物实验资料。近年血气分析技术的发展为本病早期诊断和治疗监护提供了可靠手段,使本征的死亡率明显下降。 病 因 FES常发生于骨创伤及骨手术病人(占FES总病例的90%以上),但也继发于机体及其它脂肪组织的创伤,甚至与创伤无关(约5%),有关病因如下。 创伤因素 一.骨折骨髓内容物进入损伤的髓内血管。据报道,长骨骨折后,FES发病率为0.5%-2.0%,在多发性骨折或骨盆骨折中为5%-10%。 二.骨手术髓内钉手术、全髋整形术、全膝整形术导致髓内压的改变及髓内血管的破坏。 三.烧伤皮下脂肪进入损伤的血管。 非创伤因素 急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素,改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。 骨内液体输入,脂肪颗粒易进入髓内血管。 脂肪吸引,皮下脂肪进入损伤的血管。 临床上, 具有创伤史如骨折、严重的软组织损伤等造成的脂肪栓塞容易被诊断, 而非创伤性脂肪栓塞则易被忽视。其实,非创伤性脂肪栓塞并不少见。 生化学说 由Lehman和Morre1927年提出,认为正常血液中脂类呈乳糜微粒,其直径小于1μm,当机体严重创伤后由于应激反应,造成机体脂肪动员,导致乳糜微粒集结成10-40μm的脂肪球,栓塞毛细血管和小血管。Hillman等在17例FES死亡病例尸检中发现,脂栓内胆固醇的含量高于骨髓脂肪的10倍,因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂肪组织而是血内脂肪。 创伤和骨折后,在肺内有游离脂肪酸循环和生成,从而导致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上,毛细血管漏出,血管周围出血,血小板粘附和血凝块形成,从而引起组织的损伤和器官功能障碍。 临床表现 FES潜伏期为6~24h,临床上以呼吸困难、皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要表现。 典型表现为4快(呼吸快、脉快、低氧血症发生快、胸片变化快)、4少(胸痛少、紫绀少、咳嗽咳痰少、咳血少)、一慢(即使充分供氧,肺功能改善也慢)。 临床表现 呼吸系统:常表现为呼吸急促,25次/分以上,伴胸闷、发绀、咳嗽咳痰,听诊可闻及水泡音,栓子量较多时,胸片有均匀分布斑点状阴影,肺纹理多类似“暴风雪”,右心扩大。 脑神经系统症状,轻度:头痛,烦燥不安,易怒;严重时:定向力障碍,谵妄、甚至昏迷。 出血点,约50-60%病人有,在伤后24-48小时出现,多见于肩前,前胸上部,锁骨上,颈前,腋下及腹部皮肤处,压之不消退,即为出血点,上下眼睑及口腔腭部也可见到,皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。 临床表现 心血管系统表现:心率常在100-120次/分以上,血压尚正常,心电图显示心动过速,心肌缺血,及右束支传导阻滞 。 血液系统:血红蛋白急剧下降,12小时内下降40-50G/L。 眼部表现:眼结膜及视网膜有出血点。 发热:发热可能系脑部血供锐减,导致中枢性体温调节紊乱所致。 实验室检查 动脉血气分析:是最有诊断价值的检查,为低氧血症及低碳酸血症。 脂肪颗粒的检测:对于创伤病人,其支气管肺泡灌洗液(BAL)中巨噬细胞含脂肪颗粒并不提示有FES,但定量检测非创伤病人BAL中巨噬细胞含脂肪颗粒数量则有助于诊断FES。同样,从右心导管中抽取肺静脉血检测出脂肪颗粒则提示有FES。肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色,光镜下检下检出中性脂肪球,是早期诊断的一种敏感特异方法 实验室检查 血常规:血红蛋白67%的病例早期即表现为血红蛋白的减少(60~110g/L)。因此,血红蛋白减少也可作为早期诊断指标。血小板减少(50%的病人),因FES与其它严重多发创伤均可出现明显血小板减少,二者鉴别尚须结合其它指标。 尿常规:尿脂肪滴阳性率为23%,出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标。 低钙血症及高血脂。
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