呼吸衰竭-respiratory failurePPT.ppt

　缺氧可刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，但其作用远不如CO2强。 　CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，急性CO2潴留可强烈刺激呼吸中枢，引起酸中毒大呼吸。 　长期重度C02潴留（＞80mmHg）可使呼吸中枢对CO2的反应性降低。此时呼吸运动主要靠缺氧刺激外周化学感受器来维持，如给患者吸人高浓度氧，解除了缺氧对呼吸的刺激作用，反而可抑制呼吸。 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 缺氧、酸中毒可使肾血管收缩、肾血流减少，以致BUN增高。不过这种肾功能不全往往是功能性的，随着呼吸功能的改善和缺氧、酸中毒的纠正，患者肾功能是完全可以恢复的。 5、对消化系统的影响 缺氧、酸中毒可引起胃肠粘膜糜烂、出血；还可使肝功能受损，转氨酶升高。不过当缺氧、酸中毒纠正后，肝功能一般可以恢复的。 6、对酸碱平衡和电解质的影响 ①缺氧可使糖酵解增强，乳酸和无机磷产生增多，从而引起代谢性酸中毒。 ②C02潴留可使碳酸产生增多，从而引起呼吸性酸中毒。 ③缺氧使能量产生不足，钠泵功能障碍，以致细胞内的K+向细胞外转移，细胞外的Na+和H+向细胞内转移，结果造成细胞外高血钾和细胞内酸中毒。 五、临床表现 （一）呼吸困难(dyspnea) 慢性呼吸衰竭：常表现为呼吸费力和呼气延长。 急性呼吸衰竭：早期表现为呼吸频率增快，晚期病情严重时，表现为呼吸浅表而急促。因呼吸辅助肌活动加强，可出现“三凹征”，甚至出现胸腹矛盾运动。 中枢性呼衰：常表现为呼吸节律的改变，如陈-施呼吸(Cheyne-Stokes 呼吸)又叫潮式呼吸；比奥呼吸(Biot’s呼吸）又叫间停呼吸。 （二）发绀（cyanosis） 发绀是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于80～90％或还原血红蛋白绝对含量≥5g/ml时，口唇、甲床和耳垂等末梢部位即可出现发绀。发绀分为两种类型： 中央性发绀：由心、肺功能不全引起。 外周性发绀：由末梢循环障碍引起。 除缺氧外，发绀还受皮肤色素、心功能状态和血红蛋白含量的影响。 （三）精神神经症状 长期慢性缺氧多表现为注意力不集中和记忆力减退等症状。急性严重缺氧则可引起精神错乱、躁狂不安、昏迷和抽搐等症状。 C02潴留时，往往表现为先兴奋后抑制的现象。此时切忌使用镇静、安眠药，以免抑制呼吸中枢，加重C02潴留，诱发肺性脑病。 （四）循环系统表现 轻度呼衰患者常表现为心率增快、血压增高。 重度呼衰患者可表现为心律失常、血压下降， 甚至出现心脏骤停。 慢性呼吸衰竭伴C02潴留时，由于血管扩张， 心排血量增多，可表现为皮肤温暖多汗，球 结膜充血水肿，脉搏洪大有力和搏动性头痛。 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，可出现血清转氨酶和尿素氮一过性升高；个别病例也可出现蛋白尿、血尿和管型尿。此外，缺氧、酸中毒还可引起胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。 （五）消化和泌尿系统表现 呼吸衰竭时常因缺氧和C02潴留，以及大量应用糖皮质激素、利尿剂等因素可并发各种酸碱失衡和电解质紊乱。 常见的酸碱失衡类型包括： 单纯性呼吸性酸中毒 呼酸并代碱 呼酸并代酸 三重酸碱紊乱(TABD) （六）酸碱失衡和电解质紊乱 六、诊断 1、动脉血气分析： 在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，Pa02＜60mmHg，或伴有PaC02＞50mmHg即可诊断呼吸衰竭。 在吸氧条件下，如氧合指数（Pa02/ Fi02）＜300，也可提示呼吸衰竭。 2、肺功能检测：肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重程度。 3、胸部影像学检查：包括X线胸片、胸部CT和肺通气／灌注扫描等，对于分析病因、判断病情有一定帮助。 4、其他：包括血常规，肝、肾功能和血清电解质等。 七、治疗 治疗原则：是在保持呼吸道通畅的前提下，纠正缺氧和C02潴留，纠正酸碱失衡和代谢紊乱，从而为基础疾病的治疗争取时间、创造条件。具体措施应根据患者的病情而定，主要包括以下几方面： （一）通畅气道 （二）合理氧疗，纠正缺氧 （三）增加通气量、促进CO2排出 （四）病因治疗 （五）防治各种并发症 （六）对症支持治疗 治疗措施： （一）保持呼吸道通畅 治疗呼吸衰竭，首先必须保持呼吸道通畅，只有保持呼吸道通畅，才能有效吸入氧气、排出CO2。具体方法为： 1、清除痰液： 2、解除气道痉挛： 3、建立人工气道： （二）合理氧疗，纠正缺氧 1、氧疗的原则 保证Pa02达到60mmHg以上，或Sa