第八章 泌尿生理 动物生理学 教学课件.pptVIP

尿液在逆流系统内流动 髓质高渗梯度 ↓ADH ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) (二)尿液浓缩和稀释的过程 尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段由等渗→递增式高渗；→髓袢升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为递减式低渗；→远曲小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部集合管为递增式高渗。 二、影响尿液浓缩和稀释的因素 (一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能： 慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化 或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时 ↓ 髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度 ↓ 尿液的浓缩能力降低 2.利尿药： 速尿、利尿酸 ↓ 抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收 ↓ 髓质高渗梯度↓ ↓ 尿液的浓缩能力降低 3.尿素浓度： ●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 ●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减弱。 4.直小血管的血流速： 　 ●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 ●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。 (二)血液ADH的浓度 ●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。 ●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症。 第五节 尿生成的调节 尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。 前文已述影响肾小球的滤过因素，本节主要讨论影响肾小管、集合管的重吸收和分泌因素：即肾内自身调节和神经-体液调节。 葡萄糖 3.葡萄糖重吸收的特点： 具有一定的限度(可能与协同转运载体的数目有限有关)。 ▲肾糖阈:尿中刚刚出现糖时的血糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。 正常值：160～180mg％（8.9～10.1mmol/L）。 ▲葡萄糖吸收极限量(TMG):当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限,尿中的糖量与滤出的增多量相等时的血糖浓度。 正常值：成人男性为75mg(2.68mmol)/min/1.73m2, 成人女性为00mg(1.67mmol)/min/1.73m2。 (七)其它物质的重吸收和分泌 1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。 微量蛋白质通过肾小管上皮细胞的吞饮作用被重吸收。 2.HPO42-、SO42-是与Na+同向转运重吸收的。 3.进入体内的某些物质如青霉素、酚红和大多数利尿药等，由于与血浆蛋白结合而不能通过肾小球滤过，均在近曲小管被主动分泌。 Na+ K+ Cl- 水 髓 二、髓袢中的物质转运 ●髓袢降支细段： 对尿素、Na+不通透； 对水高度通透：水经水通道以渗透方式重吸收→渗透压渐↑。 ●髓袢升支细段： 对水不通透； 对尿素中等通透； 对Na+高度通透：顺浓度差被动重吸收→渗透压渐↓。 Na+ 尿素 Na+ K+ Cl- 水 髓 Na+ 尿素 ●髓袢升支粗段： 对水、尿素不通透； 对Na+通透性低； 但能以Na+∶2Cl-∶K+同向转运体方式的继发主动转运。 细胞内 Cl- K+ Na+ ●同向转运体模式: 管腔膜上有Na+:2Cl-:K+同向转运体→Na+、Cl-顺电-化学梯度，K+逆电-化学梯度同向转运入细胞内。 进入细胞内的：Na+由管周膜Na+泵泵出，Cl-经管周膜Cl-通道、K+经管腔膜K+通道顺浓度梯度易化扩散出细胞。 ●影响同向转运体转运的因素: ①应用圭巴因选择性阻断Na+泵时，Cl-和Na+的重吸收就明显减少。说明管周膜Na+泵的活动对管腔膜同向转运体的转运具有重要作用。故Cl-在髓袢升支粗段的重吸收是主动的。 ②同向转运体对速尿和利尿酸很敏感，即它们能与Cl-竞争结合位点，从而抑制Na+、Cl-、K+的同向转运，干扰尿浓缩机制(后述)，导致利尿。因此，将速尿称髓袢利尿剂。 三、远曲小管和集合管的物质转运 (一)远曲小管和集合管的重吸收 1.Na+的重吸收 ⑴重吸收的机制：是主动重吸收过程。 ①远曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向转运进入细胞内，然后在管周膜由Na+泵泵出细胞而被重吸收。 ②远曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通