心肌缺血和心肌梗死医学ppt课件.ppt

第五讲心肌缺血和心肌梗死 一．缺血型心电图的改变 正常时,心外膜动作电位时程较心内膜短,心外膜复极早于心内膜, 心室肌复极的是从心外膜到心内膜 缺血心肌复极延迟，动作电位时程延长 心内膜下缺血，高大T波，QT长 心外膜下缺血，T波倒置，QT长 二、损伤型心电图的改变 心肌损伤时,ST向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤时，ST向量指向心内膜，背离心外膜导联，出现ST段压低。 心外膜下心肌损伤时，ST向量指向心外膜导联，出现ST段抬高。 对侧部位的导联可记录到相反的ST改变。 ST段6压低的三种形式 三、ST-T改变的意义 冠心病患者心绞痛未发作时50％的患者心电图正常，即使是发作时仍有10％的患者心电图正常； 典型心绞痛：S-T段下移，T波低平、双向或倒置； 变异型心绞痛：S-T段抬高，T波高耸； 慢性冠脉供血不足：T波低平、双向或倒置，S-T段缺血型下移。 四、鉴别诊断 需要强调的是：ST-T的改变只是心肌复极异常的体现，必须结合临床进行鉴别诊断： 其它心血管疾病：心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎 继发性其它疾病：低钾、高钾、洋地黄、奎尼丁等药物、自主神经调节障碍 ST-T改变：左室肥厚或束支传导阻滞、预激综合征 显著T波改变 Niagara大瀑布式巨型T波 ①巨大倒置的T波，常出现在胸导联；②演变迅速，持续数日后自行消失；③T波的开口及顶部都增宽，T波最低点长呈钝圆形；④不伴有ST段的偏移及病理性Q波；⑤QTc间期显著延长是重要的特征；⑥U波幅度常0.15mV；⑦常伴有快速性室性心律失常 心尖肥厚型心肌病的T波改变 患者男、53岁,因胸闷8个月入院。 心脏超声示：左室心尖部增厚； 左室造影示：心室舒张末期呈桃形。 心电图示：胸前导联T波倒置，Tv4≥Tv5≥Tv3同时R波增高，Rv4≥Rv5≥Rv3；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置；V4~V6导联ST段下移 前侧壁缺血型高耸T波 男性，59岁。冠心病。 分析：图A示窦性心动过缓，心率49/min，P-R间期0.16s，QRS时间0.09s，Q-T间期0.44s，V4~V6导联出现一过性高耸T波，持续5min，无症状。图B示T波恢复正常。? 心电图诊断：①窦性心动过缓；②前侧壁缺血型高耸T波 心肌梗死 心电图的特征性的改变及其演变规律是诊断心肌梗死和判断病情的重要依据。 明显的区域特点。 心电图显示的电位变化是梗死后心肌多种心电变化综合结果 心肌梗死后，心電圖先後出現缺血、損傷、壞死三種類型的圖形 心肌梗死的基本心電圖圖形 ST段抬高的机制：两种学说 损伤电流学说 靜息狀態下受损心肌－细胞膜极化不足－使膜外呈相对负电位;正常心肌－充分极化－使膜外呈相对正电位;两者之间的电位差产生“损伤电流” 除极受阻学说 受损心肌－除极受阻－膜外正电位； 正常心肌－正常除极－膜外负电位； 两者之间出现电位差，产生从正常心肌指向受损心肌的ST向量，使面向损伤区的导联出现ST抬高。 ST段抬高的机制：第三种学说 动作电位平台期丧失学说 常见的“损伤型”ST段抬高的形态变化 “坏死型”改变 坏死心肌不产生心电向量，而正常心肌照常除极，致使产生一个与梗死部位相反的综合向量 ？由于心肌梗死主要发生在室间隔或左室壁，往往引起40ms内的除极向量背离坏死区 心电图导联可以同时记录：心肌缺血、损伤和坏死的图形改变 STEMI心电图的动态性改变及分期 动态性改变 超急性期（数分钟～数小时）：J点抬高、T波高耸； 急性期（数小时～数周）：ST段抬高，与直立T波形成单向曲线--病理性Q波出现，R波下降--T波逐渐下降； 亚急性期（数周～数月）：ST段回到等电位线，T波低平或倒置； 慢性期（3～6月或更久）：冠状T波、病理性Q波永存或缓慢恢复 STEMI心电图的动态性演變及分期 心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准？ 急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死 急性广泛前壁心肌梗死 急性广泛前壁心肌梗死 陈旧性下壁心肌梗死 心肌梗死的分类和鉴别诊断 ST段抬高和非ST段抬高心肌梗死 心肌梗死的鉴别诊断 ST段抬高还见于：急性心包炎、变异性心绞痛、早期复极综合征等 异常Q波：感染、脑血管意外、心脏横位、心室肥大、心肌病、束支阻滞、预激综合征等 注意： 急性心肌梗死心电图特征性的改变：异常Q波＋ST段抬高＋倒置T同时出现＋动态演变 出现不典型心电图改变的原因 多支病变、多部位的梗死 梗死范围局限 梗死区位于心电图常规导联的盲区（如右室、左心室后基底段、孤立正后壁梗死 其他心外因素（其他疾病、人为因素等） 急性下壁心肌梗死 陈旧心肌梗死 主要依据病理性Q波的存在 参考答案 女性，69岁。冠心病、心肌梗死，前降支及右冠状动脉PCI手术后第4天做动态心电图监测 动态心电图特征： 窦性心律，心率