重症胰腺炎ppt课件.ppt

重症急性胰腺炎（acute pancreaitis） 郑州大学第一附属医院 ICU 冯敏 重症急性胰腺炎的特征 来势凶猛 病因复杂 机制不明 并发症多 死亡率高 救治费用大 急性胰腺炎的流行病学 全球发病率有逐年升高趋势 － 饮酒量↑ － 肥胖人群增加 － 诊断技术提高 发病性别差异：男性＞女性 高发年龄：40～60岁　 急性胰腺炎的流行病学 严重并发症的发生率：25% 总的死亡率：10%（2～22%） － 老 年 人：15～30% － 青 年 人：＜10% － SAP死亡率：20～30% 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 定义 多数研究表明80%的病因是胆道疾病和酗酒 胆道疾病 胆结石，蛔虫嵌顿 胆道感染 感染造成组织水肿，痉挛，胆汁不能通畅流入十二指肠内，而返流至胰管使胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。 胆道感染时毒素可通过胆道与胰腺的共同淋巴途径直接损伤胰腺。 胆石移位 胆石下移造成oddis括约肌麻痹性迟缓，使十二指肠内容物返流入胰管，激活胰酶。 酒精中毒 美国1/2—2/3的SAP与酒精中毒有关 长期饮酒 胰液内蛋白质 （乳铁蛋白） 沉积 钙化基质 蛋白栓子 酒精可直接刺激引起 十二指肠乳头水肿， 胰管内压力 oddis括约肌痉挛 酒精直接刺激胰腺 胰液增加 胰酶分泌 手术和外伤 腹腔、胃、胆道及邻近胰腺脏器的手术 腹部钝挫伤 ERCP引起明显胰腺炎的约占3% 其他病因 药物 肾上腺皮质激素 利尿剂（双克、速尿） 免疫抑制剂（硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤） 雌激素 解热镇痛药 四环素 高钙血症 甲旁亢并发SAP者高达7-19% 刺激胰液分泌 易发生胰管内钙沉积，导致胰管阻塞 胰液中钙离子浓度增高，使胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶 高脂血症（特别是I型、V型） 推测脂质分解增加，引起毛细血管内脂酶活性增高，造成局部缺血，毛细血管损伤形成微血栓 暴饮暴食 SAP发病机制 临床表现 腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴 胆囊炎胆石症。 部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样 时间：轻症3～5天，重症时间更长 该症状轻重不一，持续性，阵发性为主 恶心、呕吐及腹胀 发热：多数低、中度发热，坏死—高热 低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血 管扩张、血管抑制因子、感染和出血。 水电解质及酸碱平衡紊乱 其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和 心力失常、胰性脑病。 临床表现 二、体征 水肿型：上腹压痛；可有腹胀、肠鸣音减少；无肌紧张、反跳痛。 出血坏死型：腹膜刺激征；麻痹肠梗阻，肠鸣音弱或消失；腹水征；Grey-Turner征、Cullen征体征明显重病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。 临床表现 三、并发症 局部并发症 胰腺脓肿：2-3周 假性囊肿：3-4周 全身并发症及多脏器功能衰竭 ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损， 血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。 急性肾功衰：1/4，死亡率达80％。 原因：低血容量，休克和微循环障碍。 心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差， 心搏出量下降，中毒性心肌炎 并发症 ARDS 急性肾衰 消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病 实验室检查 淀粉酶测定： 血AMS：6～12h↑，48h达峰 ，3～5天