ACS抗栓治疗进展(45p)PPT.pptVIP

Montalescot 最近报道 803例ACS给予依诺肝素1mg/kg/次，Q12h，93% 抗Xa活性0.5 IU/ml, 7%抗Xa活性0.5Iu/ml，30天的死亡率后者是前者的3倍 不同ＬＭＷＨ临床应用： Enoxaparine(依诺肝素) 1mg=100IU(抗Xa活性) 1mg/kg/次 Q12h Fragmin(达肝素钠) 0.2ml=5000IU 0.3ml=7500IU Fraxiparine(那屈肝素) 0.1ml=100IU(抗Xa活性) 0.1ml/kg/次 Q12h 建 议 LMWH的应用剂量应统一到抗Xa活性方面即：100IU/kg/次 Q12h 介入治疗中应用LMWH替代UFH 2006 ACC/AHA 网上指南 ACS患者入院后即给予依诺肝素皮下注射治疗2次以上者（1mg/kg ，Q 12 h），介入治疗时（在最后1次皮下注射的 8h 内）可不用给予UFH。（IIa， 证据水平B) 冠心病PCI应用依诺肝素替代UFH的随机对照研究 LMWH (n＝484） UFH (n=482) P值 CAG 257(53.1) 254(52.7) 0.90 PCI 227(46.9) 228(47.3) 0.90 股A途径 261(53.9) 174(56.8) 0.36 股A血肿 8(3.1) 20(7.3) 0.03 In-hos. MACE 1(1.4) 0(0) 30d MACE 0(0) 1(0.4) CMJ 2006: 119(5):355-359 ACS 抗栓治疗进展 中国医学科学院 心血管病研究所 中国协和医科大学 阜外心血管病医院 陈纪林 教授 急性冠脉综合征（ACS)的分类 ACS NST↑ACS ST↑ACS UA NQWMI QWMI 急性冠脉综合征的发病机理 主流机制: 斑块破裂诱发急性血栓形成(闭塞性和非闭塞性) 次要机制: 斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛, 可与 血栓形成并存, 亦可单独存在 粥样斑块因脂质浸润而急剧增大 决定斑块破裂的因素 脂核的大小 斑块内炎症活化的程度 (巨噬C和T细胞的侵润) 斑块纤维帽的厚度 (纤维帽内胶原的数量) 肩部地区 周围动脉压 冠状动脉内的舒张压 心率 斑块本身的因素 斑块以外的因素 mod. nach Ross R, N Engl J Med 340 (1999) Falk et al., Circulation 92 (1995) 纤维帽 形成 巨嗜细胞 积聚 坏死核心 形成 血管壁 有脂核的冠状动脉斑块 动脉粥样硬化的病理不稳定的有纤维帽的斑块 Plaque rupture Platelet adhesion Platelet activation Partially occlusive arterial thrombosis unstable angina Microembolization non-ST elevation MI Totally occlusive arterial thrombosis ST elevation MI Pathogenesis of ACS Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46. Thrombosis: Platelets and the Coagulation System X Intrinsic System Extrinsic System Surface contact Platelet membrane XII XIIa XI XIa IX IXa + VIII + Ca Injury Tissue Thromboplastin + VII Xa + V + Ca Prothrombinase complex Platelet membrane Prothrombin Thrombin Fibrinogen Stabili- zation XIIIa Fibrin 1. Collagen vWF 2. Thrombin 3. ADP-Serotonin 4. TxA2 Platelet ?-chain Fibronectin vWF ?-chain Fibrinogen IIIa IIb Ib Ia IIIa IIb IIIa IIb Ca++ Ca++ IIIa IIb Ca++ IIIa IIb Ca++ Stein et al. J Am Coll Cardiol. 1989;14:813-836. Sites of Anti-Thrombotic Drugs Tissue f