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吸烟的危害调查报告 高一年级74班 李晓煜 邹振华 郭静 刘胜利 樊翠萍 每一包香烟上都写着吸烟有害健康的字样，可为什么人们还要吸烟呢？特别是中学生吸烟的现象更是屡见不凡，Why? 对此我小组对吸烟的危害做了科学的调查。 一、什么是香烟。 香烟，是烟草制品的一种。制法是把烟草烤干后切丝，然后以纸卷成长约120mm, 直径10mm的圆桶形条状。吸食时把其中一端点燃，然后在另一端用口吸咄产生的烟雾。香烟最初在土耳其一带流行，当地的人喜欢把烟丝以报纸卷起来吸食。在克里米亚战争中，英国士兵从时的鄂图曼帝国士兵中学会了吸食方法，之后传播到不同地方。大部份的香烟成份之中并不单只有烟草。生产商通常在香烟内加入大量不同的添加剂，目的是控制烟丝的成份和质量，防腐，以及改变燃点时烟雾对吸食者所能产生的感觉。有些香烟加入了丁香，目的是令吸烟者的口及肺部出现少量痳痹，从而产生轻微的快感。部分低价香烟会直接加入丁香的提取精华。有些香烟的烟丝经过很多的特别处理。在烟叶最初的处理过程中，会产生大量尘状的碎烟草。这些烟草尘会被收集然后再造成为香烟内的成份。香烟到最后都会成为灰烬大量香烟头除了添加剂外, 烟草, 尤其是粗糙的加工, 对人体伤害十分明显。香烟里的化学物质 虽然主要是干烟草但是是经过化学处理又加了很多添加成份。燃点香烟的烟雾含约4000种化学物质, 很多是有毒物质(toxic),引致异变物质 (mutagenic) 及致癌物质(carcinogenic)。不同牌子不同产地不同盒不因一批香烟含量各异。 二、吸烟对个人的危害。 1、致癌作用吸烟致癌已经公认。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，特别是鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。肺癌死亡人数中约85％由吸烟造成。吸烟者如同时接触化学性致癌物质（如石棉、镍、铀和砷等）则发生肺癌的危险性将更高。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就进一步解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。吸烟者喉癌发病率较不吸烟者高十几倍。膀胱癌发病率增加3倍，这可能与烟雾中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和子宫颈癌的发生都有一定关系。临床研究和动物实验表明，烟雾中的致癌物质还能通过胎盘影响胎儿，致使其子代的癌症发病率显著增高。 、对心、脑血管的影响 许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、高血压病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75％有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高3．5倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人数中的30％～40％由吸烟引起，死亡率的增长与吸烟量成正比。烟雾中的尼古丁和一氧化碳是公认的引起冠状动脉粥样硬化的主要有害因素，但其确切机理尚未完全明了。多数学者认为，血脂变化、血小板功能及血液流变异常起着重要作用。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）可刺激血管内皮细胞前列环素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管扩张和抑制血小板聚集的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，并引起血清HDL-C降低，胆固醇升高，PGI2水平降低，从而引起周围血管及冠状动脉收缩、管壁变厚、管腔狭窄和血流减慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。烟雾中的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，造成组织缺氧，从而诱发冠状动脉痉挛。由于组织缺氧，造成代偿性红细胞增多症，使血粘滞度增高。 据报告，吸烟者发生中风的危险是不吸烟者的2～3．5倍；如果吸烟和高血压同时存在，中风的危险性就会升高近20倍。此外，吸烟者易患闭塞性动脉硬化症和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起慢性阻塞性肺病（简称COPD），最终导致肺原性心脏病。 、对呼吸道的影响 吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。在狗实验中，接触大量的烟尘可引起肺气肿性改变。中国医科大学呼吸疾病研究所的一项研究发现，吸烟者下呼吸道巨噬细胞（AM）、嗜中性粒细胞（PMN）和弹性蛋白酶较非吸烟者明显增多，其机制可