仔猪腹泻的发病机制PPT.ppt

仔猪腹泻的发病机制与治疗措施 ;中国养猪水平;2012年，我国存栏母猪5198万头，年产仔猪7.5亿头，出栏6.9亿头， 按窝均死亡2头计算，我国每年死亡仔猪大约1.6亿头。 每年损失=出生仔猪成本每头145元*1.6亿=232亿元 ;一、仔猪腹泻流行状况;一、仔猪腹泻流行状况;一、仔猪腹泻流行状况;二、肠道水和电解质分泌吸收的正常生理 ;二、肠道水和电解质分泌吸收的正常生理;三、胃肠道的防卫机制 ;（二）胃肠道特异性免疫机制 1.对非侵袭性感染如霍乱和产肠毒素性大肠肝菌 ETEC引起的感染，sIgA产生后被输送到肠腔，保护肠道粘膜表面。sIgA的免疫活性基本是非炎性的，对粘膜表面无任何损害，通过免疫排斥防止细菌、病毒、细菌毒素和其它有害物质对上皮细胞的黏附。sIgA也介导抗体依赖T细胞的细胞毒作用和干扰细菌生长因子如铁。;2.对于侵袭性病原如沙门氏菌、志贺菌引起的感染，主要是细胞介导的粘膜反应起作用。包括细胞毒作用、自然杀伤细胞的活性和抗体依赖T细胞的细胞毒作用。 3.上皮内淋巴细胞（IEL）分泌的淋巴因子包括γ－IFN、TNFα、IL-3等能够抑制上皮细胞的志贺菌。;四、腹泻的概念 ;五、腹泻的分类 ; 3.肠道疾病（出血性肠炎、溃疡急性发作） 4.药物性（胆碱能药物、洋地黄类） 5.全身性疾病（急性全身感染、伤寒、副伤寒、败血症、钩端螺旋体病）;六、腹泻的发病机制; 机制： 先天性乳糖酶缺乏或各种原因的小肠绒毛萎缩和刷状缘病变导致双糖酶缺乏时，双糖分解吸收障碍而在肠腔内积存，引起渗透压升高。 未被吸收的双糖被肠道内细菌发酵分解为小分子的有机酸（乙酸、丙酸、丁酸），使渗透压进一步升高。为了维持肠腔内液与体液间的渗透压平衡，大量水分被动进入肠腔，肠内容物增多，促进肠运动，引起腹泻。;（二）分泌性腹泻;机制：肠毒素与上皮细胞壁的受体结合，激活腺苷酸环化酶，使上皮细胞cAMP及cGMP浓度增加，导致细胞分泌增加，吸收抑制，肠腔内容物增加而出现腹泻。 如：霍乱弧菌肠毒素、ETEC的不耐热肠毒素、沙门氏菌的肠毒素等。 ETEC的耐热肠毒素、金黄色葡萄球菌的A、B、C、D、E肠毒素是抑制肠道的张力和收缩，并???小肠粘膜上皮分泌水和电解质。; 霍乱弧菌产生分泌的外毒素（霍乱毒素），有选择性的催化Gsα亚基上的精氨酸201核糖化，使GTP酶活性丧失，不能将GTP水解成GDP，从而使Gsα处于不可逆激活状态,不断刺激AC生成cAMP,胞浆中的cAMP含量可增加至正常的100倍以上，导致小肠上皮细胞膜蛋白构型改变，大量氯离子和水分子持续转运入肠腔 ，引起严重腹泻和脱水。; ;剧烈腹泻，脱水，休克;2．内源性活性肽和促肠分泌的分泌物 某些肿瘤所产生的多种内分泌素，如促胃液素（胃泌素）、血管活性多肽、降血钙素、血清素、前列腺素等均可以促进肠粘膜上皮细胞分泌增强。;3.内源或外源性导泻物质 胆酸、脂肪酸、某些泻药能够引起分泌性腹泻。 胆酸引起的腹泻主要见于回肠末端病变，导致胆酸重吸收障碍，大量胆酸进入结肠，刺激结肠引起腹泻。;分泌性腹泻的特点;（三）渗出性腹泻;1．感染性腹泻:肠道局部感染是渗出性腹泻的最常见原因，主要有细菌、病毒、寄生虫、真菌。感染性腹泻的机制有以下几种： （1）病原体吸附于肠粘膜表面，并不侵入肠粘膜，吸附肠粘膜表面的病原体通过产生细胞毒素引起肠粘膜上皮细胞变性坏死，蛋白质、黏液渗出，同时炎症刺激肠运动加快，出现腹泻。;（2）病原体吸附侵入肠粘膜： 病原体繁殖和产生毒素引起肠粘膜的变性、坏死和大量渗出。痢疾杆菌能够吸附侵入结肠粘膜，并在肠粘膜固有层中不断繁殖，使肠粘膜受到破坏，同时还可以产生细胞毒素和肠毒素，造成肠粘膜的变性坏死，形成溃疡，而引起腹泻。 如：空肠弯曲菌、耶尔森菌、侵袭性大肠杆菌 轮状病毒侵入小肠上皮细胞，在细胞内增殖引起上皮细胞受损脱落，导致吸收功能障碍而产生腹泻。;;2．非感染性腹泻 某些非感染性因素也可以造成肠粘膜损伤、炎性渗出而引起腹泻。;（四）吸收不良性腹泻;由于脂肪的分解吸收障碍，食物中的长链脂肪酸被肠道的细菌羟基化，使之转化为羟脂肪酸，后者可刺激肠道分泌和运动而加重腹泻 。 肝病或各种原因引起的胆汁淤积，使胆汁进入肠道减少，影响脂肪的乳化吸收引起脂肪泻。回肠是胆酸的主要吸收部位，胆酸经过回肠吸收入血，经过肝肠循环再随胆汁排入肠道，有些病变时影响肝肠循环，影响脂肪分解，发生脂肪泻。;（五）肠道运动异常性腹泻;七、腹泻的治疗;预防脱水、预防酸中毒 目的： 1、纠正已经发生的体液和电解质丢失，恢复血容量、渗透压、酸碱度和电解质成分。 2、补充正在由大便和呕吐丢失的体液和电解质。 3、供给生理需要量。 4、补充营养和热量。 方法： 1、5％－10％葡萄糖、生理盐水、碳酸氢钠 2、ORS补液;