微免 免疫应答的调节 微生物与免疫学.pptVIP

微免 免疫应答的调节 微生物与免疫学.ppt

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
14微免免疫应答的调节2h微生物与免疫学

第十四章 免疫应答的调节; 免 疫 调 节 (immune regulation);基因水平:MHC分子,非MHC分子 分子水平:抗原、抗体、IC、补体、激活或抑制性受体 细胞水平: APC细胞、 T/B细胞、NK细胞 独特型网络:独特型和抗独特型 整体水平:神经-内分泌-免疫系统 群体水平: TCR/BCR多样性、MHC多态性;一、基因水平的调节;(1) MHC参与T细胞的发育;(2)MHC调节T细胞识别抗原:TCR双识别, MHC限制;二、分子水平的调节;1. 抗原的免疫调节作用;2. 抗 体 的 调 节 作 用;抗体封闭抗原的作用;Ab的调节作用;3.补体的调节作用(详细内容见补体一章) 补体活性片段自发灭活;血浆和细胞膜表面多种补体调节蛋白对补体激活负调节; C3b、C4b、iC3b与巨噬细胞表面补体受体结合,促进其抗原提呈; 附着于免疫复合物的C3b/C4b可与红细胞、血小板等表面的CR1结合,通过免疫黏附参与体内免疫复合物的运转和清除。 ;4.免疫细胞表面调节性受体的作用;;1. 正调节: 抗原递呈:MHC 提供共刺激分子 分泌细胞因子促进淋巴细胞活化增殖分化 2. 负调节: 未成熟DC和静止巨噬细胞不能有效表达共刺激分子,不能激活T细胞,甚至导致T细胞耐受。;;T细胞可发挥正、负调节: 特定T细胞亚群(如CD4+/CD8+细胞,Th1/Th2细胞等)在不同情况下,发挥正、负免疫调节作用。 ;Th1/Th2细胞的免疫调节作用; ;免疫偏离 当Th1细胞占优势,抑制Th0向Th2细胞分化;Th2细胞占优势,抑制Th0向Th1细胞分化。Th1或Th2细胞的优先活化而导致不同类型免疫应答及其效应呈优势的现象称为免疫偏离。;(三)B细胞的免疫调节作用 (1)抗原提呈:调节免疫应答的启动、识别 (2) 分泌IgG, 形成IC;BCR与FcgRII-B交联 (四)NK细胞的调节作用 (1)正调节: 可释放细胞因子(IL-2、IFN-?)而增强T细胞功能; (2)负调节: 可显著抑制B细胞分化及产生抗体。;(五)细胞凋亡的调节作用 1.正向调节 * 肿瘤细胞破裂或凋亡?利于APC对肿瘤抗原的捕获、处理和递呈 2. 负向调节 *活化T、NK表达FasL,与自身和周围活化淋巴细胞的Fas结合,启动死亡信号,致其凋亡, 此即激活诱导的细胞死亡(activation induced cell death,AICD);活化T淋巴细胞克隆的凋亡; 独特型(idiotype,Id)为BCR、TCR或Ig分子V区(CDR和FR)所含的具有免疫原性的决定基,可诱导机体产生相应的抗独特型抗体(anti-idiotype, Ab)或抗独特型细胞。 ; V区决定基 (独特型);针对抗原结合表位的抗体: Ab2β—抗原内影像;独特型网络学说;独特型与抗独特型的免疫调节;五、整体水平的免疫调节 (神经、内分泌系统与免疫系统的相互调节);神经-内分泌系统主要通过神经纤维、神经递质和激素调节免疫系统功能;免疫系统则通过分泌多种细胞因子,反馈信息,调节神经-内分泌系统。

文档评论(0)

djdjix + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档