消化性溃疡简介.pptVIP

X线钡餐检查 溃疡直接征象龛影 间接征象局部变形、激惹、痉挛性切迹 实验室和其他检查 * * 消化性溃疡 Peptic Ulcer 概 念 PU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因与胃酸 和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。 消化性溃疡分为 胃溃疡 （gastric ulcer ,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU） 溃疡与糜烂的区别就在于粘膜缺损超过粘膜肌层。 流行病学 人口中约有10％在其一生中患过本病。 临床上DU较GU多见，据我国资料，二者之比约为3：1。 本病男性较多，男女之比为3～4 ：1。 发病年龄以青壮年为最高。 DU发病早，GU患者的平均发病年龄比DU患者约迟10年。 具有家族性， O型血多见. 胃溃疡（GU） 十二指肠溃疡（DU） 部位 胃窦小弯 大小 2.5cm 年龄 年龄较大， 比DU晚10年 发病率 少见 发病季节 秋冬和冬春 之交 十二指肠球部 1.0cm 好发于青壮年 多见（约1：3） 病因和发病机制 黏膜的保护因素： 上皮前：黏液和碳酸氢盐 上皮细胞：分泌、屏障、再生 上皮后：丰富毛细血管网 、前列腺素E（PGE） 损害因素： 胃酸/胃蛋白酶、微生物（HP）、胆盐、胰酶、药物、乙醇等 Hp感染（形成漏屋顶） 1、漏屋顶假说 幽门螺杆菌感染：机制 胃粘膜屏障（屋顶）保护粘膜免受胃酸雨的损伤 GU H＋反弥散（造成“泥浆水”） 2、六因素假说 遗传因素、HP感染 HP定植 十二指肠炎 DU 十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少 削弱了侵袭因素的防御 十二指肠胃化生 高胃酸分泌 幽门螺杆菌引发胃溃疡过程示意图 2005年诺贝尔 医学奖： J. Robin Warren Barry J. Marshall HP的作用机制 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构。 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。 病因和发病机制 2.非甾体抗炎药（NSAID） 50％内镜下胃粘膜糜烂／出血 用NSAID 10％－25％胃或十二指肠溃疡 1％－2％出血、穿孔 损害作用 局部作用---损害胃黏膜 系统作用---抑制PGE合成 消化性溃疡 3.胃酸和胃蛋白酶：决定因素 当胃液pH值＞4时，胃蛋白酶失活 ⑴DU壁细胞总数增多 ⑵DU壁细胞对促胃液素等刺激物的反应较正常人高 ⑶胃酸分泌的正常反馈抑制机制失常 ⑷迷走神经长期兴奋使胃酸和G细胞分泌的促胃液素增加 病因和发病机制 胃排空延缓和胆汁反流 GU病人多有胃排空延缓和十二指肠－胃反流 胃窦张力高 G细胞分泌促胃液素 胃酸分泌增加 胆汁、胰液、卵磷脂 损伤胃粘膜 加重HP感染 NSAID对胃粘膜损伤 病因和发病机制 4.其他因素 遗传因素 不良的饮食生活习惯 应激、长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动或过度劳累的人 吸烟 病因和发病机制 病 理 多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。 圆形或椭圆，边缘齐底部洁净，有灰白渗出物 溃疡达肌层，血管受侵袭时，可并发出血。 当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。 愈合后常留有瘢痕，易于复发。瘢痕收缩或与浆膜及周围组织粘连可引起病变部位畸形及幽门狭窄。 病 理 病 理 临 床 表 现 疾病特点 慢性过程 周期性发作 节律性上腹痛 临 床 表 现 主要症状 上腹部疼痛：突出症状，多为隐痛、胀痛或烧灼痛、 (1)节律性:GU进食-疼痛-缓解 DU疼痛-进食-缓解 (2)周期性：多于秋冬或冬春之交发作, 发作和缓解交替 其他症状：嗳气、反酸、流涎、 恶心、呕吐， 失眠、多汗等 意义：提示诊断 节律改变与并发症 胃溃疡 十二指肠溃疡 时间 部位 性质 规律 进食后1/2～１小时，至下次进餐前消失，较少发生夜间痛 剑突下正中或偏左 烧灼感或痉挛感 进食-疼痛-缓解 进食后2～3小时，至下次餐后缓解，常有午夜疼痛 上腹正中或偏右 饥饿感或烧灼感 疼痛-进食-缓解 消化性溃疡的疼痛特点 体征